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香港通往绿色流动性的道路 - 研究收集
人体组织工程矩阵（HTEMS）已被提议作为原位式心脏瓣膜（TEHVS）的有前途的方法。然而，人们对HTEM中的ECM组成如何在组织培养时间中发展仍然存在有限的理解。因此，我们使用（IM-MUNO）组织学，生化测定和质谱法（LC-MS/MS）进行了培养时间（2、4、6周）的纵向HTEM评估。 2）使用基因集富集分析（GSEA）分析参与ECM开发的蛋白质途径； 3）使用单轴拉伸测试评估HTEM机械表征。最后，作为概念验证，使用6周HTEM样品进行了TEHV制造，在脉冲重复器中测试。LC-MS/MS证实了在组织学和生化测定中观察到的ECM蛋白的组织培养时间依赖性增加，揭示了最丰富的胶原蛋白（Col6，Col12），蛋白聚糖（HSPG2，VCAN，VCAN）和糖蛋白（FN，TNC）。gsea在2周（mRNA代谢过程），4周（ECM生产）和6周（ECM组织和成熟度）的HTEM中鉴定出最大代表的蛋白质途径。单轴机械测试显示出在失败时的刚度和应力增加，以及组织培养时间的应变减少。htem的TEHV在肺部和主动脉压力条件下表现出有希望的体外性能，具有对称的LEA频率和无狭窄。总之，在组织培养时间内ECM蛋白丰度和成熟度增加，随之而来的是HTEM机械性征象。这些发现表明，较长的组织培养会影响组织组织，导致可能适合高压应用的HTEM。
机器人二尖瓣修复后的功能结果
我们对前瞻性收集的调查数据进行了单个机构的回顾性分析，以评估我们的目标。评估了203名在2010年3月1日至2020年9月31日之间进行机器人二尖瓣成形术的患者。在这些患者中，有63名患者对使用改良的KCCQ-12调查对术后功能结果进行了在线调查。我们进行了配对的非参数Wilcoxon和一个样本t检验，以评估测量结果中的统计显着性。
AMBP通过抑制
结果：RNA测序将AMBP识别为CAVD的关键调节剂。CAVD患者的AV和高胆固醇饮食（HCD）诱导的APOE - / - 小鼠的AV中增加了ABP。体内，AMBP过表达显着降低了HCD诱导的AV钙化和纤维化。在体外，AMBP敲低的成骨标记物，Runx2和Osterix升高，并促进了由成骨培养基（OM）诱导的瓣膜间质细胞中的钙沉积，而AMBP过表达反向这些影响。从机械上讲，AMBP通过竞争性结合FHL3的锌指域，抑制了OM诱导的ERK1/2（P-ERK1/2）和JNK（P-JNK）的磷酸化。这种相互作用破坏了FHL3在防止P-ERK1/2和P-JNK的泛素蛋白介导的降解中的保护作用。P-ERK1/2和P-JNK抑制剂和激动剂证实，AMBP对CAVD的保护作用是通过这些途径在体内和体外介导的。
生物多样性 - 生态系统功能（BEF）进一步理解水产养殖的方法 - 环境与应用于双壳文化和底栖生态系统的相互作用
沿海底栖生态系统可能受到包括水产养殖在内的许多人类活动的影响，水产养殖继续迅速扩展。的确，如今，全世界的水产养殖为人类消费提供了更多的生物量，而不是野生渔业。这一快速发展引发了有关实践与周围环境的互动的疑问。为了设计可持续生态系统开发和海洋空间规划的策略，需要更好地了解沿海生态系统功能，以便可以开发量化包括水产养殖在内的人类活动影响的工具。为了实现这一目标，提出的一些可能的方向是综合研究，导致新概念，基于这些概念的建模以及在全球范围内的各种生态系统的比较。This review draws on existing literature to (i) briefly summarize the major ecological interactions between off ‐ bottom shellfish aquaculture and the environment, (ii) introduce research on the influence of benthic diversity on ecosystem functioning (BEF relationships) and (iii) propose a holistic approach to conduct aquaculture–environment studies using a BEF approach, highlighting the need for integrated studies that could offer insights and perspectives to guide未来的研究工作并改善了水产养殖的环境管理。
PROX1抑制PDGF-B表达以防止心脏瓣膜的粘液性变性
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人本版本发布于2023年5月15日。 https://doi.org/10.1101/2023.05.10.540284 doi：Biorxiv Preprint
空间转录组学揭示了胚胎人动脉瓣重塑期间的新基因
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本发布的版权所有，于2023年5月9日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.05.09.539950 doi：Biorxiv Preprint
识别双质主动脉瓣疾病家族中ROBO1和GATA5基因的非同义变化
Hager Jaouadi，Hilla Gerard，Alexis Theron，Gwenaelle Collod-Bold，Frederic Collalt等。 人类遗传学杂志，2022，67（9），pp.515-5 | 1038/S10038-022-01036-X̄。 ̿> HAL-03780217Hager Jaouadi，Hilla Gerard，Alexis Theron，Gwenaelle Collod-Bold，Frederic Collalt等。人类遗传学杂志，2022，67（9），pp.515-5| 1038/S10038-022-01036-X̄。̿> HAL-03780217
OCT4介导的炎症在心脏瓣膜发育和钙化的起源
细胞可塑性通过维持祖细胞的分化潜力在胚胎中起关键作用。产后体细胞是否会恢复到胚胎样的幼稚状态，从而恢复可塑性并将其重新分化为细胞类型，从而导致疾病。使用遗传谱系跟踪和单细胞RNA测序，我们揭示了OCT4在Embyronic Day 9.5的核因子b（NfB）诱导的小鼠心内膜细胞的子集中，该子心内膜细胞源自心脏向心房到膜的心脏到膜层过渡时的前心脏形成场。这些细胞获得了软骨稳定的命运。OCT4在成年瓣膜主动脉细胞中导致小鼠和人瓣的钙化。 这些钙化细胞源自Oct4胚胎谱系。 心内膜细胞谱系中POU5F1（PIT-OCT-UNC，OCT4）的遗传缺失可防止主动脉狭窄和APOE - / - 小鼠瓣膜的钙化。 我们建立了先前未识别的自我重编程NF b-和Oct4介导的炎症途径，触发了瓣膜钙化的剂量依赖机制。OCT4在成年瓣膜主动脉细胞中导致小鼠和人瓣的钙化。这些钙化细胞源自Oct4胚胎谱系。心内膜细胞谱系中POU5F1（PIT-OCT-UNC，OCT4）的遗传缺失可防止主动脉狭窄和APOE - / - 小鼠瓣膜的钙化。我们建立了先前未识别的自我重编程NF b-和Oct4介导的炎症途径，触发了瓣膜钙化的剂量依赖机制。
二尖瓣/二尖瓣心脏病学
1.3.4。高级二尖瓣二尖瓣二尖瓣和亚瓣亚设备中的超声心动图似乎在很大程度上不显眼（参见在线图片4–6）。血压，心率和/或体积状态的动态变化通常起主要作用。总是强调的是在补偿状态下对二尖瓣失败进行评估。由于大型随机Stu dien Zu teer，在2021年发布的指南中存在变化。可以证实，尤其是椭圆形的EROA和/或低流量比，在EROA≥30mm²时，已经存在高级二尖瓣不足（否则≥40mm²，如一级二尖瓣失败）。在这些情况下，相同的情况也适用于≥45mL的RV（否则≥60ml）。就预测而言，即使是下限值（EROA≥20mm²和/或RV≥30mL）也可以应用。这不足以推荐计划推荐的干预措施，但有助于风险冲压[7]。在这种情况下，要确定调节派别[12]（见在线回声图7）。