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美敦力子公司心脏瓣膜专利诉讼败诉，损失金额达 1.065 亿美元
Law360（2023 年 2 月 8 日，美国东部时间下午 7:14）——周三，加州联邦陪审团下令美敦力的 CoreValve 部门向原告 Colibri Heart Valve 支付近 1.065 亿美元，该案涉及一种用于更换心脏瓣膜的医疗器械的侵权纠纷，该医疗器械的侵入性低于开胸手术，陪审团裁定美敦力主动诱导侵犯 Colibri 专利中的权利要求。陪审团在裁决书中表示，美敦力 CoreValve LLC 诱导侵犯 Colibri Heart Valve LLC 的发明，并且未能证明专利（美国专利号 8,900,294，名为“经皮置换心脏瓣膜的控制释放方法”）中的权利要求无效。陪审团判给 Colibri 106,486,000 美元的赔偿金。本发明涉及通过患者皮肤和血管（例如股动脉）经皮输送的置换心脏瓣膜。经皮心脏瓣膜输送方法是传统开胸手术的替代方法，创伤性小，成本低。陪审团经过一周的听证和四个小时的审议后做出了决定。周三的判决源于科利布里公司近三年前在加州中区发起的一项专利侵权诉讼，科利布里公司是一家总部位于科罗拉多州的医疗器械公司，专注于创新心脏瓣膜技术的研发。科利布里公司指控医疗器械制造商美敦力 CoreValve 侵犯了其开创性的人工心脏瓣膜发明及其使用方法。该公司进一步指控美敦力诱导使用三种美敦力 CoreValve 设备的第三方或医生直接侵犯其 '294 专利。 '294 专利由美国专利商标局于 2014 年 12 月颁发，将于 2022 年 1 月 4 日到期。Colibri 声称，美敦力 CoreValve 开始销售侵犯其专利的产品，该公司还生产和销售自膨胀式心脏瓣膜和输送系统以及经导管主动脉瓣置换术。根据投诉，美敦力 CoreValve 是医疗器械巨头美敦力公司的子公司。涉案产品属于美敦力，包括该公司于 2015 年开始销售的 CoreValve Evolut R、2017 年开始销售的 CoreValve Evolut Pro 和 CoreValve Evolut
经导管主动脉瓣更换的发展中国家短期临床结果
作为手术风险评分高估死亡率，严重主动脉狭窄（AS）接受经导管主动脉瓣植入（TAVI）的患者的风险预测仍然是一个尚未解决的问题。因此，我们研究了新型生物标志物中肾上腺素甲素（MR-PRODM）和生长分化因子15（GDF-15）是否可以为风险评估增加价值。收集了92例患者的血清水平，并通过生存分层。不仅出示了在随访期间死亡的患者较高的生物标志物水平（（MR-PRODM（幸存者：0.922 nmol/L（0.706-1.202）与死者：1,347 nmol/l（1,038-1,678），1,038-1,678），1,038-1,678），P = 0.0003），P = 0.0003）；（GDF-15）（GDF-15（GDF-15）167.67.675.M.25（M.25）PRE：25; 2524.4）与死者：2770.0 pg/ml（2401.0-3701.0），p = 0.0006）））），但是通过使用kaplan-meyer分析，结合了youden index，我们能够确定一个特定的临界值，我们能够确定一个良好的差异（MR-P-P-peckivival forection forectional）。 0.85），p = 0.002）;将提出的生物标志物纳入二进制逻辑回归进一步提高了经典风险预测因子的预后价值（AUC = 0.811（标准误差0.05; 95％CI（0.693; 0.899））。此外，TAVI后幸存的患者的血清促ADM水平显着降低。因此，新型的生物标志物具有通过提供个性化和客观信息的TAVI患者的风险分层的潜力。
微创二尖瓣维修具有肋间冷冻：病例报告
心脏协会（NYHA）。超声心动图显示，由于弦齿肌张力的破裂而导致的二尖瓣后LEA -ET p2膨胀的MV反流膨胀，并膨胀到38 39毫米。这导致了4级MV反流，并保留了射血分数。心电图显示出一级室内室。他患有慢性B细胞杀菌剂的病史，接受了酪氨酸酶抑制剂治疗的淋巴细胞菌血症，但没有进一步的心脏合并症。排除了冠心病。，我们在第五个肋间空间中通过侧面微型切开术进行了MIC MV，而无需使用肋间散布器。通过右股腔静脉和动脉进行了平稳的插管。p2，并用28毫米备忘录4 d环重建环。术后结果显示没有残留的MV反流，平均压力梯度为2 mmHg。右侧胸膜用胸管排干，可以在第二天（POD）上取出，浆液流量最小，肺部膨胀
室心功能和生物标志物与Fallot的修复和肺动脉替换有关
抽象的客观心脏手术可能会导致心室性能和心肌损伤暂时受损。我们旨在表征对法洛（Tetrot）（TOF）进行修复或肺动脉瓣置换（PVR）患者围手术期损伤的反应。我们在一项前瞻性观察性研究中招募了从四个三级中心进行TOF修复或PVR的儿童。评估 - 包括血液采样和斑点跟踪超声心动图 - 发生在手术前（T1），在第一次随访（T2）（T2）和手术后1年（T3）。九十二个血清生物标记物被表示为主要成分，以减少多个统计测试。RNA测序是在右心（RV）流出样品上进行的。结果我们包括45例4.3（3.4 - 6.5）个月的TOF修复患者和16例PVR患者10.4（7.8 - 12.7）年。TOF修复后的心室功能显示出左心室全球纵向应变（GL）的降层模式（-18±4至-13±4至-20±2，每次比较）和RV GL（p <0.001）和RV GL（-19±5至-19±5至-14±4至-14±4至20±4，p <0.002）。对于接受PVR的患者没有看到这种模式。血清生物标志物表示为三个主要成分。这些表型与：（1）手术类型，（2）未校正的TOF和（3）早期术后状态。主成分在T2时增加了3个分数。TOF修复的增加比PVR高。RV流出道组织的转录组与患者的性别有关，而不是在研究人群中与TOF相关的表型有关。结论TOF修复和PVR后对围手术期损伤的反应以特定的功能和免疫学反应为特征。但是，我们没有确定与围手术期损伤相关的（DIS）有利恢复的因素。审判登记号荷兰试用登记册：NL5129。
小儿心脏瓣膜功能障碍的部分心脏移植：临床试验方案
先天性心脏缺陷是人类最常见的先天缺陷类型，并且经常涉及心脏瓣膜功能障碍。目前对不可修复的心脏瓣膜的治疗涉及植入物，肺部肺自动移植或判例性矫形器心脏移植的瓣膜更换。尽管这些治疗方法适合年龄较大的儿童和成人，但由于几个原因，它们并没有在婴儿和幼儿中产生相同的功效和耐用性。心脏瓣膜植入物不会随之生长。Ross Pulmo-Narary自动移植植物的死亡率很高，如果肺门功能失调或不存在，则不可行。此外，正整体心脏移植随着时间的流逝总是因心室功能障碍而失效。因此，在婴儿和幼儿中无法弥补的心脏瓣膜的治疗仍然是一个尚未解决的问题。这项罪恶的前瞻性研究的目的是提供基于一种新型的转型类型的替代解决方案，我们称之为“部分心脏移植”。部分心脏移植与常规的矫形心脏移植不同，因为只有心脏瓣膜的心脏部分才被移植。类似于Ross肺自动植物和常规的矫形心脏移植，部分心脏移植包含活细胞，该细胞应使其与受体儿童一起生长。因此，部分心脏移植将需要免疫压榨。可以控制免疫抑制的风险，如常规的原位心脏移植受者所见。停止免疫抑制只会将生长的部分心脏移植转变为非生长的同型同种异体移植物。一旦这种同型移植物恶化，就可以用耐用的成人机械植入物代替。描述了我们的单臂试验的预付。临床。
主动脉瓣置换后主动脉瓣置换后的心力衰竭和过量死亡率
摘要简介：在主动脉狭窄（AS）中，心脏从适应性补偿到心肌病的心脏转变，并最终导致心力衰竭的代表性。需要更好地了解基础的病理生理机制，以便为防止代偿性策略提供信息。涵盖的领域：在本综述中，我们旨在评估AS适应性和适应不良过程的地位，在AVR之前或之后，在AS的适应性和适应不良过程的地位下，评估辅助治疗的潜在途径，并强调AVR后心力衰竭管理的进一步研究领域。专家意见：针对干预时间的量身定制的策略，即个人患者对后负荷侮辱的反应，并承诺将来指导更好的管理。需要在干预之前对辅助药理和装置治疗进行进一步的临床试验，或者需要在干预之前促进反向重塑和恢复，以减轻心力衰竭和过量死亡的风险。
OCT4介导的炎症在心脏瓣膜发育和钙化的起源
细胞可塑性通过维持祖细胞的分化潜力在胚胎中起关键作用。产后体细胞是否会恢复到胚胎样的幼稚状态，从而恢复可塑性并将其重新分化为细胞类型，从而导致疾病。使用遗传谱系跟踪和单细胞RNA测序，我们揭示了OCT4在Embyronic Day 9.5的核因子b（NfB）诱导的小鼠心内膜细胞的子集中，该子心内膜细胞源自心脏向心房到膜的心脏到膜层过渡时的前心脏形成场。这些细胞获得了软骨稳定的命运。OCT4在成年瓣膜主动脉细胞中导致小鼠和人瓣的钙化。 这些钙化细胞源自Oct4胚胎谱系。 心内膜细胞谱系中POU5F1（PIT-OCT-UNC，OCT4）的遗传缺失可防止主动脉狭窄和APOE - / - 小鼠瓣膜的钙化。 我们建立了先前未识别的自我重编程NF b-和Oct4介导的炎症途径，触发了瓣膜钙化的剂量依赖机制。OCT4在成年瓣膜主动脉细胞中导致小鼠和人瓣的钙化。这些钙化细胞源自Oct4胚胎谱系。心内膜细胞谱系中POU5F1（PIT-OCT-UNC，OCT4）的遗传缺失可防止主动脉狭窄和APOE - / - 小鼠瓣膜的钙化。我们建立了先前未识别的自我重编程NF b-和Oct4介导的炎症途径，触发了瓣膜钙化的剂量依赖机制。
在接受肾脏替代疗法的患者队列中瓣膜心脏病的进展
简介：心血管疾病是慢性肾脏疾病（CKD）患者的重要原因。瓣膜钙化是心血管死亡率和冠状动脉疾病的预测指标。目的：评估CKD患者的频率，相关因素和气囊进展。方法：佩南布科医院DasClínicas与291名门诊患者的回顾性队列。纳入：≥18岁的CKD和瓣膜病；排除：保守处理或不完整的数据。临床和实验室变量通过拨号治疗时间（TTD）进行了比较并分类：<5年，5 - 10年，> 10年。应用了Qui-square，正好的Fisher，ANOVA，Kruskal-Wallis测试。通过二进制回归评估了瓣膜病和TTD之间的关联。显着性定义为p <0.05。结果：在82.5％（240）个病例中发现二尖瓣瓣膜病，其次是主动脉（65.6％; 86）。106名患者有瓣膜疾病进展。主动脉，肺部，二尖瓣或三尖和TTD瓣膜病之间没有关联。次级甲状旁腺功能亢进症是二尖瓣回归中唯一重要的解释变量（OR 2.59 [CI95％：1.09–6.18]； P = 0.031）。结论：我们发现CKD患者的气体病变的高频，尤其是二尖瓣和主动脉。TTD和Valvopathy之间没有关联。
