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模拟二尖瓣反流的左心室边界条件
由于各种心血管疾病是当今的主要死亡原因，进一步了解疾病本身和不同的治疗方法都非常重要。计算流体动力学是新兴工具之一。通过创建心脏各个部分的模型并模拟不同情况下的内部血流，可以获得重要的见解。这项研究以 Larsson 等人、Kronborg 等人和 Spühler 等人的工作为基础，他们使用 Navier-Stokes 方程的数值求解器建立了一个模拟心脏左心室内血流的模型。特别是，这项研究将二尖瓣反流以及二尖瓣和主动脉瓣的实际压力边界条件实现到模型中，并分析了它们的影响。
二尖瓣脱垂的生物学：从一般机制到高级分子模式 - 叙事评论
二尖瓣脱垂（MVP）代表原发性二尖瓣反流的最常见原因。几年来，这种疾病的生物学机制吸引了研究人员的注意，试图确定负责这种特殊情况的途径。在过去十年中，心血管研究已从一般的生物学机制转变为分子途径的改变。例如，TGF-β信号传导的过表达显示在MVP中起关键作用，而血管紧张素-II受体阻断可通过在同一信号传导途径上作用来限制MVP的进展。关于细胞外基质组织，瓣膜间质细胞的密度增加和催化酶的失调（基质金属蛋白酶酶尤其是基质金属蛋白酶）改变了胶原蛋白，弹性蛋白和蛋白聚糖成分之间的稳态，已经证明了可能为myxommot贡献了Myxometoute MVP。此外，已经观察到，高水平的骨蛋白蛋白蛋白可能通过增加退化的二尖瓣LEA层中的胶原蛋白沉积来有助于MVP的发病机理。尽管据信MVP代表了多种遗传途径改变的结果，但要区分综合症和非综合症状很重要。在第一种情况下，例如在Marfan综合征中，已经清楚地鉴定出了特定基因的作用，而在后者中，逐渐增加了遗传基因座的数量。此外，由于已经鉴定出可能与MVP进展和严重程度相关的潜在引起疾病的基因和基因座，基因组学已得到更多的兴趣。动物模型可能有助于更好地理解MVP的分子基础，可能会提供足够的信息来解决旨在减慢MVP进展的特定机制，因此产生了影响这种情况自然历史的非手术疗法。尽管在这个领域取得了持续的进步，但提倡进一步的翻译研究，以提高我们对MVP开发和进展的生物学机制的了解。
家族性高胆固醇血症中主动脉瓣狭窄
家族性高胆固醇血症是一种常染色体主导的疾病，其特征在于utero内寿命以来为异常高的低密度脂蛋白浓度。它是由低密度脂蛋白受体（在80％的病例中），载脂蛋白B和前蛋白转化蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin 9型（PCSK9）基因引起的。家族性高胆固醇血症影响全球约3000万受试者[1]。存在两种形式：纯合形式（HOFH）的特征是具有两个突变的等位基因和het-杂合形式（HEFH），它通过具有一个突变的等位基因。HOFH的患病率约为一百万分之1，并且预后比HEFH差得多，HEFH的患病率为300分之1 [2]。尽早检测和治疗家族性高胆固醇血症对于防止心脏动脉粥样硬化疾病（尤其是冠状动脉疾病）的发展至关重要。疗法包括饮食改良，药物（汀类药物，ezetim- Ibe，PCSK9抑制剂）和脂质的长止语化。除了冠状动脉疾病外，在患有家族性高胆固醇血症的人中，主动脉瓣狭窄也更为普遍。
剪切和静液压应力调节胎儿心脏瓣膜通过YAP介导的机械转导
抽象在临床上严重的先天性心脏瓣膜缺陷是由于不当生长和对传单中的心内膜垫子的重塑而产生的。遗传突变已经进行了广泛的研究，但解释了不到20％的病例。通过跳动心脏产生的机械力驱动瓣膜开发，但是这些力如何共同确定阀生长和重塑，仍然是全面了解的。在这里，我们将这些力对阀尺寸和形状的影响解散，并研究YAP途径在确定大小和形状中的作用。低振荡性剪切应力促进瓣膜内皮细胞（VEC）的YAP核易位，而高单向剪切应力限制了细胞质中的YAP。瓣膜间质细胞（VIC）中的静水压缩应力激活的YAP，而拉伸应力停用的YAP。yap激活促进了VIC增殖并增加了瓣膜大小。虽然YAP抑制增强了VEC和受影响瓣膜形状的细胞细胞粘附的表达。最后，在雏鸡胚胎心脏中进行左心房连接，以操纵体内剪切和静水压力。左心室中的受限流动引起的球状和不塑性的左室（AV）阀具有抑制YAP表达。相比之下，持续YAP表达的右AV阀正常增长和细长。这项研究建立了一个简单而优雅的机械生物学系统，通过该系统的转导局部应力调节瓣膜的生长和重塑。该系统将传单带入室发育的适当尺寸和形状，而无需使用遗传规定的时序机制。
Analysis of the effects of the aortic conduit's geometry and mechanical behavior on heart valve prosthesis' test bench characterization
这项工作涉及更改上述进行的，以首先引入以Valsalva的乳房以及上升主动脉的能力为特征的正确几何形状。对于后者，有必要对formlabs的弹性50a树脂进行完整的表征，以获得精制的性质。特别是进行了各种测试，包括牵引测试以表征弹性模块和循环测试，以验证管子是否可以进行测试。收集的结果用于产生电缆的电缆，并通过通过3D打印制成的Valsalva的乳房的几何形状。脉冲测试：力学，聚合物和生物学；在标准构型中，带有带有几何形状的刚性管，然后带有带有几何形状的导管。
咒语研究：一种新的雨伞概念前瞻性地用于评估心脏阀程序的可植入医疗设备
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
无线对敌方响应阀
化学响应阀是基于通道的微流体学的必不可少的设备。1-3这样的系统选择性地操纵/控制了由外部输入触发的一小部分液体内部的液体或隔室。通常，微流体阀是通过使用刺激反应性聚合物作为活性材料设计的。1,2不同的基于聚合物的阀，由电气4,5或磁场控制，6个红外光，7,8温度，9和pH 10。尽管如此，替代性响应式设备的设计，对不同和更复杂的物理化学参数（例如手性）敏感，这是一个有趣的挑战。手性是元素颗粒，分子甚至宏观物体的基本对称特性。11通常将系统定义为手性，如果它作为一对无法叠加的“左手”和“右手”的镜像图像（对映异构体）。由于它们在医学，化学或生物化学中的众多应用，手性分子引起了人们的关注。11，例如，对于生物系统，可以为定义的生物受体设计特定的药物化合物，其中手性用于调整相互作用的性质。12因此，对映体相互作用最终会控制和扰动生物学功能，因此，在生物系统中，对映认知至关重要。尽管已经开发出不同的光谱法来有效地鉴定手性探针，但13-
双壳贝类的微生物多样性以及使用创新技术进行保存、监测和延长保质期
双壳贝类包括牡蛎和贻贝，是重要的海鲜产品，因为它们占海洋和沿海产量的 56% 以上，占海鲜贸易的 12%，价值超过 340 亿美元。双壳贝类因其高营养价值而越来越受到消费者的欢迎，被认为是可持续的海鲜产品，因为它们不需要饲料投入，可以为食品安全做出重大贡献。作为滤食性动物，双壳贝类可以积累微生物，而不当的收获后处理和储存程序可能会促进腐败和致病微生物的生长，导致腐败和潜在的安全问题。同时，消费者对新鲜和加工程度最低的食品的需求日益增加。因此，了解双壳贝类的微生物多样性和控制微生物生长的方法越来越受到研究者的关注。本综述重点介绍了对双壳贝类微生物群落的了解以及使用创新技术保存和延长海鲜保质期的最新进展。
室心功能和生物标志物与Fallot的修复和肺动脉替换有关
抽象的客观心脏手术可能会导致心室性能和心肌损伤暂时受损。我们旨在表征对法洛（Tetrot）（TOF）进行修复或肺动脉瓣置换（PVR）患者围手术期损伤的反应。我们在一项前瞻性观察性研究中招募了从四个三级中心进行TOF修复或PVR的儿童。评估 - 包括血液采样和斑点跟踪超声心动图 - 发生在手术前（T1），在第一次随访（T2）（T2）和手术后1年（T3）。九十二个血清生物标记物被表示为主要成分，以减少多个统计测试。RNA测序是在右心（RV）流出样品上进行的。结果我们包括45例4.3（3.4 - 6.5）个月的TOF修复患者和16例PVR患者10.4（7.8 - 12.7）年。TOF修复后的心室功能显示出左心室全球纵向应变（GL）的降层模式（-18±4至-13±4至-20±2，每次比较）和RV GL（p <0.001）和RV GL（-19±5至-19±5至-14±4至-14±4至20±4，p <0.002）。对于接受PVR的患者没有看到这种模式。血清生物标志物表示为三个主要成分。这些表型与：（1）手术类型，（2）未校正的TOF和（3）早期术后状态。主成分在T2时增加了3个分数。TOF修复的增加比PVR高。RV流出道组织的转录组与患者的性别有关，而不是在研究人群中与TOF相关的表型有关。结论TOF修复和PVR后对围手术期损伤的反应以特定的功能和免疫学反应为特征。但是，我们没有确定与围手术期损伤相关的（DIS）有利恢复的因素。审判登记号荷兰试用登记册：NL5129。
主动脉瓣置换后主动脉瓣置换后的心力衰竭和过量死亡率
摘要简介：在主动脉狭窄（AS）中，心脏从适应性补偿到心肌病的心脏转变，并最终导致心力衰竭的代表性。需要更好地了解基础的病理生理机制，以便为防止代偿性策略提供信息。涵盖的领域：在本综述中，我们旨在评估AS适应性和适应不良过程的地位，在AVR之前或之后，在AS的适应性和适应不良过程的地位下，评估辅助治疗的潜在途径，并强调AVR后心力衰竭管理的进一步研究领域。专家意见：针对干预时间的量身定制的策略，即个人患者对后负荷侮辱的反应，并承诺将来指导更好的管理。需要在干预之前对辅助药理和装置治疗进行进一步的临床试验，或者需要在干预之前促进反向重塑和恢复，以减轻心力衰竭和过量死亡的风险。