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是由欧洲合作造成的。
缩写：AAD，衰老相关疾病；年龄，晚期糖基终产物； ap，apurinic/apyrimidinic; APE1/REF-1，apurinic/apyrimidin inononononononononononocleplease1/redox fastor-1; CM，心肌细胞； CO，一氧化碳； Copp，钴原源性； CP-312，心脏保护剂-312; CPC，心脏祖细胞； CSC，心脏干/祖细胞； CVD，心血管疾病； DHA，二十六烯酸； EC，内皮细胞； ECFC，内皮菌落形成细胞； eNOS，内皮一氧化氮合酶； EPA，二糖酸； EPC，内皮祖细胞； ESC，胚胎干细胞； Foxo，叉子盒； GPX，谷胱甘肽过氧化物酶； GRX，谷毒素； GWAS，全基因组协会研究； H 2 O 2，过氧化氢； H 2 S，硫化氢； HGPS，Hutchinson – Gilford progeria综合征； HIF-1α，缺氧诱导因子-1α； HO-1，血红素氧酶-1; I/R，缺血/再灌注； IPSC，诱导多能干细胞；线粒体电子传输链； MEF，小鼠胚胎成纤维细胞； Mi，心肌梗塞； MPTP，线粒体通透性过渡孔； NAC，N-乙酰L-半胱氨酸； NLRP3，点头样受体蛋白3；不，一氧化氮； NOX，NADPH氧化酶； NRF2，核因子红细胞2相关因子2； NRP1，Neuropilin 1; PM 2.5，颗粒物； PRX，过氧蛋白； PUFA，多不饱和脂肪酸； ROS，活性氧； SASP，与衰老相关的分泌表型； SDF-1，基质细胞衍生的因子1； SMPC，平滑肌样祖细胞；草皮，超氧化物歧化酶； SRF，血清反应因子； T-BHQ，Tert-丁基氢喹酮； TRX，TXN，硫氧还蛋白； TRXR，硫氧还蛋白还原酶； VEGF，血管内皮生长因子； VSMC，血管平滑肌细胞。
长期互联和心血管系统 - 为了发展有针对性的诊断和治疗策略的培养原因和细胞机制：ESC的科学陈述是关于心脏和心肌和心肌疾病的细胞生物学的联合科学陈述
最初发表于：Gyöngyösi，Mariann； Alcaide，皮拉尔； Atselbergs，Folkert W； Brundel，Bianca J J M； Camici，Giovanni G；来自Paula的Costa Martins；费迪南迪，佩特； Fontana，Marianna； Girao，Henrique； Gnecchi，Massimiliano； Goldlmann-Tepeköylü，Can；彼得拉的克莱恩邦克里格（Krieg），托马斯（Thomas）；麦当娜，罗莎琳达； Paillard，Melanie； Pantazis，Antonis；佩里诺（Perrino），Cinzia；鱼，毛里齐奥； Schiattarella，Gabriele G； Sluijter，Joost P G；斯特芬斯，萨宾； Tschöpe，Carsten；范·林特（Van Linthout），索菲（Sophie）；戴维森，肖恩·M（2023）。长期的共同和心血管系统 - 阐明原因和细胞机制，以开发有针对性的诊断和治疗策略：ESC的心脏和心肌和心脏疾病细胞生物学的ESC工作组的联合科学陈述。心血管研究，119（2）：336-356。doi：https：//doi.org/10.1093/cvr/cvac115
艾滋病毒成年人中的整合酶链转移抑制剂和心血管事件：艾滋病毒 - 可控协作中目标试验的仿真
Rein，S.M.，Lodi，S.，Logan，R.，Toulomi，G.，Antoniadou，A.，Wikktop，L.，Bonnet，F.，Van Sighem，A. Suial，B.，... Hernan，M。A. （2023）。 整合酶链转移抑制剂的使用和艾滋病毒成年人的心血管事件：艾滋病毒 - 可控协作中目标试验的仿真和抗逆转录病毒疗法疗法同类协作。 lancet HIV，10（11），E723- E732。 https://doi.org/10.1016/s2352-3018(23)00233-3Rein，S.M.，Lodi，S.，Logan，R.，Toulomi，G.，Antoniadou，A.，Wikktop，L.，Bonnet，F.，Van Sighem，A. Suial，B.，... Hernan，M。A.（2023）。整合酶链转移抑制剂的使用和艾滋病毒成年人的心血管事件：艾滋病毒 - 可控协作中目标试验的仿真和抗逆转录病毒疗法疗法同类协作。lancet HIV，10（11），E723- E732。https://doi.org/10.1016/s2352-3018(23)00233-3
中性粒细胞外陷阱在与血液透析生物兼容有关的心血管疾病负担中有什么作用？
使用高通量透析或血液透露方式去除。补体激活被认为是生物兼容性的关键事件。但是，它是透析疗程结束时的早期和瞬态事件，过敏毒素水平归一化。补体激活通常被认为会触发白细胞刺激，从而导致促炎介质的分泌和氧化爆发。除了是消除物理和酶微生物所涉及的先天免疫反应外，中性粒细胞外陷阱（NETS）的形成（Netosis）最近被确定为与炎症过程相关的广泛病理学中的主要有害成分。网络是由通过NADPH氧化酶产生的活性氧诱导的中性粒细胞脱粒而产生的，由丝氨酸蛋白酶，弹性蛋白酶，杀菌蛋白和骨髓过氧化物酶（MPO）的改良染色质组成，产生低氯氯氯化物含量。目前，Netosis作为透析中生物兼容性的敏感和综合标记的研究仍然很糟糕。文献中只能发现稀缺数据。氧化爆发和NADPH氧化酶激活是生物兼容现象中的知名事件。净副产品（例如弹性酶，MPO和循环DNA）在透析患者中更具体地增加了透析患者的增加，并被确定为预后不良的预测指标。由于网和MPO可以通过内皮吸收，因此网被认为是间歇性生物兼容现象的血管记忆。在这篇有效的假设文章中，我们总结了拼图片段，显示了血液透析过程中净形成的参与，并假设Netosis可能是一种疾病修饰剂，并可能有助于与透析生物兼容性相关的合并负担。
自噬相关心血管功能障碍的分子机制果蝇
作为一种高度保守的细胞过程，自噬一直是广泛研究的重点，因为它在维持细胞稳态及其在心血管发病机理中的影响方面的关键作用。在多种动物模型中已经认识到肌肉功能的下降以及神经元系统以及对压力的敏感性的提高。心血管结构和细胞功能障碍的自噬缺陷与哺乳动物和果蝇中心脏的生理和病理状况有关。在这篇综述中，我们系统地分析了水果层心脏中与自噬相关的途径，并旨在为为患者开发潜在治疗以及有效的农业应用策略提供全面的理解。该分析阐明了果蝇在生理和病理条件下心血管功能中自噬的分子机制，从而对心血管疾病的发展提供了显着的见解。关键自噬相关蛋白的丧失，包括跨膜蛋白ATG9及其伴侣ATG2或ATG18，以及DMSETRIN，导致心脏肥大和果蝇的结构异常，类似于年龄依赖于年龄的心脏功能功能。自噬相关（ATG）基因家族，细胞或核骨骼层粘连蛋白以及雷帕霉素（MTOR）信号途径的机械或哺乳动物靶标在果蝇中的心脏功能中具有严重影响的果蝇功能，具有自噬激活，表现为抑制心脏层板层层板层层。本评论评估了心脏自噬的功能意义，MTORC1/C2复合物以及ATG2-AMPK/SIRT1/PGC-1α途径的轴，在哺乳动物和果实中的心脏中至关重要，导致心脏发展，成长，成熟，以及心脏体内稳态的维持。几种干预措施的有益作用增强了心脏功能，包括运动和冷应激，可以影响哺乳动物和果蝇中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号传导的自噬依赖性TOR活性。练习表现出可确定的自噬并在过度时会抑制自噬，从而突出了自噬在心脏健康中的双重作用。
小儿同种异体造血细胞移植后的补体激活和血管并发症
与治疗相关的毒性仍然是小儿造血干细胞移植（HSCT）的挑战。在这项前瞻性单中心研究中，我们研究了通过等离子体C3A和SC5B-9的补体系统和移植后的激活。我们还研究了急性不良事件和关键的血管并发症，并分析了它们与补体激活的可能关系。在42例患者中，39例（92.9％）在移植后的头100天中至少发生了一个不良事件（2-4级），而23例（54.8％）至少发生了一次严重（3级或4级）。我们确定了毛细血管泄漏综合征（CLS），静脉易裂/正弦障碍综合征（VOD/SOS）或血栓微型血管病（TMA）的4/42（9.5％）患者。50％的内皮病患者死于毒性。补体激活。hsct伴随着血液C3a的增加，移植周期C3A在30分钟和24小时峰值达到峰值。在移植后的头六个月中，十名患者在SC5B-9中至少显示高度50％，但这与临床不良事件没有明显相关。一名患有严重TMA的患者的SC5B-9在移植后1个月的峰值峰值显着增加，接近移植前水平的40倍。末端补体激活似乎仅与临床上显着的HSCT-TMA相关。
小鼠中无机磷酸盐出口商的杂合性导致脑血管钙化，微血管病和小胶质细胞增多
在没有全身性钙和磷酸盐失衡的情况下，基底神经节中脑微血管的抽象钙化是原发性家族性脑钙化（PFBC）的标志，这是一种罕见的神经退行性疾病。在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2（SLC20A2），异形和多层逆转录病毒受体1（XPR1），血小板衍生的生长因子B（PDGFB），血小板生长因子受体β（PDGFRB），脑质量发生的gylasise（PDGFB）的基因（pDGFB），脑料beta和脑电图调节（XPR1）的反应（PDGFB）调节gycose（pDGFB），已知分子2（JAM2）引起PFBC。 XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂，引起了主要遗传的PFBC，但在2015年首次报道，但到目前为止，在大脑中，尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失，是否导致一种常用的生物体（一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体）的病理学改变。 在这里我们表明，用于XPR1的小鼠（XPR1 WT/LACZ）的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平，以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。 血管钙化被血管基底膜包围，位于平滑肌层的小动脉。 与先前特征的PFBC小鼠模型相似，XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白，并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。 但是，小胶质细胞激活不仅限于钙化血管，而是显示出广泛的存在。 除了血管钙化外，我们还观察到血管在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2（SLC20A2），异形和多层逆转录病毒受体1（XPR1），血小板衍生的生长因子B（PDGFB），血小板生长因子受体β（PDGFRB），脑质量发生的gylasise（PDGFB）的基因（pDGFB），脑料beta和脑电图调节（XPR1）的反应（PDGFB）调节gycose（pDGFB），已知分子2（JAM2）引起PFBC。XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂，引起了主要遗传的PFBC，但在2015年首次报道，但到目前为止，在大脑中，尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失，是否导致一种常用的生物体（一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体）的病理学改变。在这里我们表明，用于XPR1的小鼠（XPR1 WT/LACZ）的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平，以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。血管钙化被血管基底膜包围，位于平滑肌层的小动脉。与先前特征的PFBC小鼠模型相似，XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白，并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。但是，小胶质细胞激活不仅限于钙化血管，而是显示出广泛的存在。除了血管钙化外，我们还观察到血管
心血管生物标志物的多面作用
心血管疾病，这是一个全球健康问题，每年夺走许多人的生活。生活方式的变化和遗传倾向是CVD发展的关键驱动力。在许多患者中，在终点发现该疾病是唯一的治疗选择。 因此，应每次尝试在早期阶段确定风险，并采取预防措施以改善其生活质量。 生物标志物是有助于早期诊断CVD的关键因素之一。 最近发现了更多的特定和高度敏感的生物标志物，并已用于预后和诊断CVD。 目前的评论简介介绍了各种心血管生物标志物，重点是新型生物标志物，并讨论了用于CVD中不同目的的生物标志物。 生物标志物还有助于鉴定出患心血管并发症风险增加的Covid-19患者。 非侵入性使生物标志物优于评估CVD的病理生理状况的其他方法。 ©2023印度心脏病学会。 由Relx India，Pvt的一个部门Elsevier出版。 ltd. 这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。在许多患者中，在终点发现该疾病是唯一的治疗选择。因此，应每次尝试在早期阶段确定风险，并采取预防措施以改善其生活质量。生物标志物是有助于早期诊断CVD的关键因素之一。最近发现了更多的特定和高度敏感的生物标志物，并已用于预后和诊断CVD。目前的评论简介介绍了各种心血管生物标志物，重点是新型生物标志物，并讨论了用于CVD中不同目的的生物标志物。生物标志物还有助于鉴定出患心血管并发症风险增加的Covid-19患者。非侵入性使生物标志物优于评估CVD的病理生理状况的其他方法。©2023印度心脏病学会。由Relx India，Pvt的一个部门Elsevier出版。ltd.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
验证和可重现性心血管预防的短食频率问卷
françoisPaillard，OphélieFlageul，GuillaumeMahé，Bruno Laviolle，Caroline Dourmap和Al ..用于预防心血管的短频率调查表的有效和可重复性。心血管疾病的档案，2021，114（8-9），pp.570-576。10.1016/j.acvd.2020.12.008。hal-03222665
研究论文流行病学和遗传确定周围血管健康的度量
外周动脉疾病（PAD）是老年人发病率的主要因素。我们旨在确定长寿命家庭研究（LLFS）中PAD和脚踝 - 武指数（ABI）的遗传和非遗传决定因素。3006个个人进行了ABI评估，包括1090个概率（平均年龄89），1554个后代（平均年龄60岁）和362个配偶对照（平均年龄61岁）。结果包括左右ABI和PAD的最小值（ABI <0.9）。逐步回归确定了独立的ABI和PAD的显着非遗传相关性。全基因组关联和连锁分析进行了调整。所有分析都涉及家族相关性。中位数ABI为1.16，而7.4％的PAD为PAD（概率为18.2％，后代1.0％，对照1.9％）。 PAD和下ABI的相关性包括年龄，SBP和肌酐（仅ABI）； BMI（仅ABI），HDL（仅ABI）和DBP（仅PAD）；以及降压使用，当前的吸烟，女性（仅ABI）和高中不完成（仅ABI）。 全基因组联系确定了1个区域（15Q12-Q13），关联确定了3个单核苷酸多态性（RS780213，RS12512857，RS79644420）的兴趣。 在这些家庭中，与其他老年人的研究相比，PAD患病率较低。 我们确定了四个可能具有与PAD保护相关的变体的基因组位点。中位数ABI为1.16，而7.4％的PAD为PAD（概率为18.2％，后代1.0％，对照1.9％）。PAD和下ABI的相关性包括年龄，SBP和肌酐（仅ABI）； BMI（仅ABI），HDL（仅ABI）和DBP（仅PAD）；以及降压使用，当前的吸烟，女性（仅ABI）和高中不完成（仅ABI）。全基因组联系确定了1个区域（15Q12-Q13），关联确定了3个单核苷酸多态性（RS780213，RS12512857，RS79644420）的兴趣。在这些家庭中，与其他老年人的研究相比，PAD患病率较低。我们确定了四个可能具有与PAD保护相关的变体的基因组位点。