。cc-by 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的,他已授予MedRxiv的许可证,以永久显示预印本。(未通过同行评审认证)
芽顶分生组织(SAM)的生长对于射击建筑构造至关重要。植物激素吉布林蛋白(GA)在协调植物生长方面起着关键作用,但它们在SAM中的作用仍然是未知的。在这里,我们通过工程设计了一种DELLA蛋白来开发出比例的GA信号传导生物传感器,以抑制其在GA文字响应中的主要调节功能,同时在GA传感时保留其降解。我们证明了这种基于降解的生物传感器可以准确地报告GA水平和发育过程中感知的细胞变化。我们使用此生物传感器来绘制SAM中的GA信号传导活性。我们表明,高GA信号传导主要发现位于节间体的前体之间的细胞中。通过增益和功能丧失方法,我们进一步证明了气体调节细胞分裂平面的方向以建立节间的典型细胞组织,从而有助于SAM中的节节性规范。
Marion Vincent,SébastienVanstavel,CédricPatin,Sandrine Mejias,Anahita Basirat。大脑对词汇证明性和语音良好形式的反应,如快速周期性的视觉刺激所揭示的那样。大脑和语言,2022,232,pp.105150。10.1016/j.bandl.2022.105150。hal-04377160
背景:透明细胞肾细胞癌(CCRCC)是肾癌的普遍和侵略性亚型,通常与转移和复发有关。鉴定CCRCC进展涉及的关键基因对于改善治疗策略和患者预后至关重要。方法:我们进行了大规模基因组CRISPR筛选,以使用DEPMAP数据库识别对CCRCC进展至关重要的基因。为了发现和验证,我们整合了来自癌症基因组图集(TCGA),GEO和NJMU-CCRCC临床群体的多摩学数据。进行了生物信息学分析,包括差异表达,途径富集和蛋白质 - 蛋白质相互作用网络分析,以阐明生物学功能。为了验证我们的发现,我们采用了免疫组织化学,QRT-PCR和各种细胞分析来研究PRC1在CCRCC中的作用。结果:CRISPR筛选将PRC1确定为一个关键基因,从DEPMAP数据库中的CCRCC组织中显着过表达。升高的PRC1表达与整体生存率差,疾病特异性生存和无进展间隔有关。在CCRCC细胞系中的沉默PRC1抑制细胞增殖,迁移和菌落形成。功能富集分析表明,PRC1参与了基本过程,例如细胞周期调节,有丝分裂和细胞因子。另外,PRC1表达与Wnt/β-蛋白途径的激活相关,这表明PRC1在肿瘤进展中起关键作用。结论:PRC1成为CCRCC的有希望的生物标志物和治疗靶标。升高的PRC1表达与预后不良有关,其抑制作用抑制了CCRCC细胞的增殖和迁移。我们的发现强调了PRC1在CCRCC进展中的关键作用,并强调了进一步研究其分子机制和治疗潜力的必要性。
digitalis purpurea(foxglove)是一种广泛分布的装饰植物,也是生物医学复合地高辛的生产商。在这里,我们提出了一个长期读取测序的基于测序的基因组序列,该基因组序列和基因模型的相应预测。高组装连续性由4.3 Mbp的N50表示,并且发现约96%的完整BUSCO基因支持完整性。这种基因组资源为对D. purpurea的花色素沉着的深入研究铺平了道路。鉴定了花色苷生物合成的结构基因和相应的转录调节剂。 红色和白色开花植物的比较显示,白色开花植物中花青素合酶基因的插入很大,很可能使该基因具有非功能性,并且可以解释花青素色素沉着的丧失。 此外,花青素生物合成激活剂MYB5在白色开花植物中显示了18 bp的缺失,导致蛋白质中6种氨基酸损失。 此外,我们发现在DPTFL1/CEN基因中插入大量插入,负责大末端花的发展。鉴定了花色苷生物合成的结构基因和相应的转录调节剂。红色和白色开花植物的比较显示,白色开花植物中花青素合酶基因的插入很大,很可能使该基因具有非功能性,并且可以解释花青素色素沉着的丧失。此外,花青素生物合成激活剂MYB5在白色开花植物中显示了18 bp的缺失,导致蛋白质中6种氨基酸损失。此外,我们发现在DPTFL1/CEN基因中插入大量插入,负责大末端花的发展。
弧菌物种是海洋原核生物,居住在多种生态壁ches,定居非生物和生物表面。这些细菌是全球碳循环中的重要参与者,吸收了数十亿吨的碳(和氮)代谢物。对包括几丁质酶,糖转运蛋白和修饰酶的过程的许多细菌蛋白进行了很好的研究。然而,在存在几丁质的存在下,遗传功能相互作用和主要驱动因素是主要的碳源。为了解决这个问题,我们进行了转座子测序(TN-Seq),以确定在几丁质上生长在几丁质上作为唯一碳源的颤动性溶血性突变体的遗传适应性。以及验证与几丁质代谢相关的已知颤音基因,我们的数据新确定了未分类的OPRD样进口壳质蛋白和HEXR家族转录调节剂的重要作用。此外,我们在功能上暗示了HEXR在调节副溶血性环境生存的多个生理过程中,包括碳同化和细胞生长,生物膜形成和细胞运动。在营养限制条件下,我们的数据揭示了对丝状细胞形态中HEXR的要求,这是副溶血性环境适应性的关键特征。因此,由HEXR介导的重要进口孔蛋白和基因组调节支持多个生理过程,以实现弧菌念珠菌的生长和环境适应性。
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图3。ERP分析及其结果的概述。 A. 在受试者S3中表现出由听觉刺激(红点)或按钮按(绿点)引起的诱发电势的位置。 B. 在听觉刺激(左)和位置A1和M1的纽扣刺激期间ECOG活动的时间课程及其跨审判平均值。 位置A1处的单次试验ECOG响应在刺激发作处进行相锁定,并表现出与跨审判平均值相同的N1,P1和P2分量。 相比之下,位置M1处的单次试验ECOG响应在运动开始时没有相锁,因此在所有试验中,平均没有诱发的电位。 相反,在所有试验中的平均水平造成了缓慢的皮质潜力。 C。位于A1-3和M1-2的平均AEP(左侧的红色痕迹)和MRP(右侧的绿色痕迹)及其在受试者S3中的平均值。 所有听觉位置均表现出清晰的N1,P1和P2组件,并且所有运动位置均具有突出的慢速皮质潜力。 D.来自受试者S3位置A1和M1的ERP的时间课程,在两个不同的频带(<3 Hz和3-40 Hz)中。 AEP的特征成分由3-40 Hz频段捕获。 相反,只有在<3 Hz频段中才能看到MRP中的缓慢负电位。 E.基线(-400至0 ms)和ERP(分别为0至400毫秒)周期(分别为顶部和底部)的<3 Hz和3–40 Hz频段(分别为top和底部)的3–40 Hz频段,在所有与任务相关的位置和所有受试者中都计算出来。 基线活性主要由3-40 Hz带功率组成(P <0.001,配对t检验)。ERP分析及其结果的概述。A.在受试者S3中表现出由听觉刺激(红点)或按钮按(绿点)引起的诱发电势的位置。B.在听觉刺激(左)和位置A1和M1的纽扣刺激期间ECOG活动的时间课程及其跨审判平均值。位置A1处的单次试验ECOG响应在刺激发作处进行相锁定,并表现出与跨审判平均值相同的N1,P1和P2分量。相比之下,位置M1处的单次试验ECOG响应在运动开始时没有相锁,因此在所有试验中,平均没有诱发的电位。相反,在所有试验中的平均水平造成了缓慢的皮质潜力。C。位于A1-3和M1-2的平均AEP(左侧的红色痕迹)和MRP(右侧的绿色痕迹)及其在受试者S3中的平均值。所有听觉位置均表现出清晰的N1,P1和P2组件,并且所有运动位置均具有突出的慢速皮质潜力。D.来自受试者S3位置A1和M1的ERP的时间课程,在两个不同的频带(<3 Hz和3-40 Hz)中。AEP的特征成分由3-40 Hz频段捕获。相反,只有在<3 Hz频段中才能看到MRP中的缓慢负电位。E.基线(-400至0 ms)和ERP(分别为0至400毫秒)周期(分别为顶部和底部)的<3 Hz和3–40 Hz频段(分别为top和底部)的3–40 Hz频段,在所有与任务相关的位置和所有受试者中都计算出来。基线活性主要由3-40 Hz带功率组成(P <0.001,配对t检验)。AEP的P1和N1组件由3-40 Hz带功率(P <0.001,配对t检验)组成,而MRP的主要由<3 Hz频带功率组成(P <0.001,配对t检验)。F.功率(顶部)和3-40 Hz频段中的AEP(底部)的形状,用于试验最高(实心)且最低(虚线)的第10个百分位数的固定力(计算每个任务相关位置,平均所有位置和受试者的平均)。较高的刺激性功率会导致AEP中较高的N1振幅(p <0.05,t检验,fdr校正了n = 22)。G.功率(顶部)和MRP的形状(底部)。前刺激功率不会显着影响MRP的形状(p <0.05,t检验,fdr校正了n = 15)。
图1(续)新型合并PN轴突侧支的例子。(c)腹侧轴突侧支从同侧的主轴突从背侧的轴突穿过laminaX。(d)越过中线后对侧轴突对侧的侧支分支。(e)显微照片显示了来自面板D的盒子区,那里的侧支分支来自中央运河下方的主轴子。(f)对齐层I的重建与紧凑的略微不对称的轴突,主导细胞的侧面。(g)薄片I与以soma为中心的更稀疏,更对称的轴突。请注意,在这两种情况下(F,G),轴突主要占据laminae I – II。(h)用横向位置的重建,并带有复发轴突,该轴突还填充了DH的内侧方面。(i)显微照片显示背侧跨越较低的侧支,该侧支以垂直的,类似蜡烛的方式从高阶轴突分支。请注意,对于所有对齐的重建,脊髓,灰质和中央运河轮廓都是从包含躯体的部分中取出的;因此,遥远部分中的某些过程似乎可能落在轮廓的边界之外。轮廓的不规则性是由于在组织学过程中发生收缩和扭曲后对截面轮廓的忠实表示。箭头,在ins中的pns/下阶分支中的轴突侧支;箭头,PNS/高级分支中的主轴突;虚线,灰质的边界向背funiculus。比例尺:重建中的250 µm;面板E中的50 µm;面板中100 µm。索马和树突为蓝色,在所有重建中,轴突均为橙色。