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胎儿静脉系统超声检查：正常解剖、变异和异常：一篇评论文章
胎儿静脉系统在妊娠第六周左右开始发育，有三对静脉：脐静脉、卵黄静脉和主静脉。这些静脉对于将血液从胎盘输送到心脏至关重要。随着肝脏的成熟，肝脏和这些静脉之间的连接形成复杂的静脉系统。该过程的中断可能导致各种胎儿静脉异常，这些异常是由这些静脉的形成或退化异常引起的。常见的异常包括静脉导管发育不全、右脐静脉持续存在、脐静脉曲张、门静脉系统发育不全和下腔静脉中断。静脉导管发育不全可导致代偿性血流变化，而当左脐静脉退化时会出现右脐静脉持续存在。脐静脉曲张是脐静脉扩张，门静脉系统发育不全会扰乱正常的肝脏血流。 IVC 中断会影响全身静脉回流到心脏。诊断这些异常需要详细的超声评估，包括多普勒研究和产前监测，以评估潜在并发症并指导适当的临床治疗。在评估复杂的通信路径时，第一步是检查该结构的组织方式。静脉系统的分类分割可带来更广阔的视野和更高的感知能力。在这篇图文中，胎儿静脉系统及其异常根据其主要来源进行分类。特别注意使用彩色示意图和真实的二维和彩色超声图像描绘正常解剖结构和异常，这对促进空间感知和简化胎儿静脉系统异常的分类方法起着重要作用。
全身性红斑狼疮患者的静脉血栓形成事件的风险：遗传见解
各种研究报告了不同自身免疫性疾病或感染介导的疾病与静脉血栓栓塞（VTE）的风险增加之间的密切关联。尤其是类风湿关节炎（RA）[1,2]，强直性脊柱炎（AS）[3]和银屑病关节炎（PSA）[4] [4]患者与VTE相关。上述研究提出了一个有趣的问题，该问题涉及共享遗传背景的推定作用，与VTE与RA的同时存在AS或PSA有关。在这种情况下，我们通过进行扩展的文献搜索[5-7]，最近设法阐明了这个问题。vte是冠状动脉心脏病（CHD）和中风，代表了第三种常见的心血管疾病，是一种多因素血管疾病，代表了影响各个年龄，性别和种族的人的全球健康问题，表现出2个主要子类型，展示了2个主要的静脉息肉（DVT）和肺部和肺部内骨骼（PE）[8] [8] [8] [8]。尤其是，VTE发病机理包括在腿部和手臂的静脉（称为DVT）中形成的凝块，或者栓塞并传播到肺部，称为肺栓塞PE。基于组织学和电子显微镜研究的数据表明，静脉血栓具有更多的纤维蛋白和红细胞，而动脉血栓具有更多的血小板[9]。vte是一种具有明显遗传性易感性的疾病，其遗传力在家庭，双胞胎，兄弟姐妹和半兄弟姐妹的研究中约为50％[10]，而如果另一个兄弟姐妹的VTE为2.5倍，则出现兄弟姐妹的风险[11]
ASH/ISTH 儿童静脉血栓栓塞症 (VTE) 治疗建议草案（修订版）
o 备注：尽管在儿科患者中直接证据有限，但在成人中有强有力的间接证据表明有症状的 VTE 需要治疗。但是，根据最近发表的儿童观察性研究，可能存在特定的临床情况，例如新生儿 CVC 相关 VTE 或创伤相关 VTE，抗凝治疗可能不会产生显著益处或可能增加伤害风险。未接受抗凝治疗的儿童需要进行随访监测，因为血栓扩散或器官功能障碍可能需要重新考虑治疗方案。除了这些特定的临床情况之外，专家组同意，对于大多数有症状的 DVT 和 PE 的儿科患者，抗凝治疗是必要的。因此，专家组提出了有条件的建议，证据确定性较低。o 证据概况o 证据到决策框架 问题 2：对于临床上未怀疑（之前无症状）的 DVT 或 PE 的儿科患者，应该使用抗凝治疗还是不抗凝治疗？
CSF和从儿童期到成年的静脉血流量通过实时相对比较MRI
使用实时相对比（RT-PC）MRI对CSF和静脉流进行的抽象目的测量，MRI促进了对两种流体系统动力学和生理学的新见解。但是，在临床实践中，使用RT-PC MRI仍然有限。由于在婴儿期和童年时表现出许多形式的脑积水，因此在此期间研究正常流量参数以评估CSF循环的病理是一种先决条件。本研究旨在使用RT-PC MRI在健康受试者中建立CSF和静脉流的参考值，并确定其年龄依赖性。方法在44名健康志愿者（20名女性，5-40岁）中进行了RT-PC MRI。CSF流量。静脉流量测量包括硬膜外静脉，颈内静脉和下腔静脉。分析的参数是峰值速度，净流，脉动和目标区域（ROI）。统计检验：线性回归，学生的t检验和方差分析（ANOVA）。导致成人志愿者的结果，没有观察到流程参数的显着变化。相反，小儿受试者在AQD，C3和L3中表现出明显的CSF净流量和脉动性降低。几个静脉流参数在C3时的年龄上显着降低，在L3时变化更大。结论流参数取决于解剖位置和年龄。我们在5-40岁之间建立了大脑和脊柱动力学的变化。RT-PC MRI在临床护理中的应用可能会改善我们在个别患者中对CSF流动病理的理解。
Schmidt_遗传性血管性水肿和静脉血栓栓塞症的孟德尔随机化研究结果_审查后划红线
遗传性血管性水肿是一种罕见疾病，每 5 万到 10 万中就有一例发生。[1] 其特征是皮肤和黏膜下组织反复肿胀，这是由于遗传性 C1 抑制剂缺乏导致缓激肽产生抑制不足所致。C1 抑制剂通过抑制几种丝氨酸蛋白酶（包括补体 C1a、C1r、甘露聚糖结合凝集素丝氨酸蛋白酶 1 (MASP-1)、MASP-2、纤溶酶、激肽释放酶和凝血因子 XIa 和 XIIa）来控制补体、纤溶酶、内源性凝血和接触系统。[2] D-二聚体水平通常在血管性水肿发作期间升高（可能是由于纤溶酶生成增强），但血管性水肿发作期间的这种升高与血栓风险增加无关。[3]几篇关于遗传性血管性水肿的评论指出，HAE（即使在 D-二聚体水平升高的情况下）也不会增加静脉血栓栓塞症 (VTE) 的风险。但是，除了患者和医生的经验之外，没有其他资料可以支持这一说法。但是，最近的一项回顾性队列研究检查了遗传性血管性水肿与 C1 抑制剂缺乏症的许多潜在合并症，报告了遗传性血管性水肿与 VTE 之间的关联。[4, 5] 值得注意的是，这些发现可能会因 VTE 的指征和错误分类而受到混淆。[6] 鉴于遗传性血管性水肿极为罕见，很难通过前瞻性队列研究进一步调查这一发现。如果 HAE 确实与 VTE 有关，则可以假设 C1 抑制剂水平不太明显的变化也可能与 VTE 风险有关。孟德尔随机化 (MR) 是一种适合进一步研究 C1 抑制剂水平与 VTE 潜在风险之间潜在因果关系的方法。MR 是一种使用遗传变异作为工具来评估暴露和结果之间潜在因果关系的方法。MR 方法的优势在于，它受通常困扰观察性研究的混杂和反向因果关系风险的影响要小得多。Davies 等人撰写了一份关于孟德尔随机化工作原理的全面概述。[7] 为了探索较低的 C1 抑制剂水平与静脉血栓栓塞之间的因果关系，我们进行了一项孟德尔随机化研究。
2024 ECQM流 - CMS190V12：重症监护室静脉血栓栓塞预防（VTE-2）
“与ICU位置相遇”，“由于患者拒绝而没有机械或药理学VTE预防”，“没有进行或订购的VTE预防药物” [“药物，未服用”：或“药物”：“未施用”：“未命令”，未订购”： “可注射因子XA抑制剂进行VTE预防”]或“ Warfarin”]或“用于VTE预防的Rivaroxaban”]或“没有进行或有序的机械VTE预防或有序的机械VTE” [“程序，未执行”，未执行“执行”： [“设备，未订购”：“间歇性气动压缩装置”]或“静脉脚泵”]或“静脉泵”]或“渐变的压缩袜”]，其中（否定理由）“患者拒绝”（上面是内部的定义）“无效的VTE预防是由于病人从临时住院或日期住院期间的日期住院时间，而不是预期的，ICU的日期是ICU的日期，而ICU的日期始终是ICU的日期。手术后一天或一天之后，由于患者拒绝拒绝而引起的预防：[“程序，执行”结束后的日历日或一天之后：“一般或神经麻醉”]结束。
发育性静脉异常静脉静脉冠军AVM和动脉自旋标记的MR成像的差异诊断
图像采集多相ASL协议是我们机构中最常用的序列，具有最佳的图像质量。因此，我们将系列限制在接受该方案的人中，以确保研究人群的可能性。我们应用了以下参数：TR/TE¼5871/11.0 ms；平均数¼1;截面厚度¼6毫米；切片数¼26 - 28;读数¼4螺旋臂640个样品； FOV¼240240毫米3;矩阵¼128128;和体素分辨率¼3.83.8 6.0毫米。在上一个报告中描述了用于获取多相ASL图像的技术的详细信息。12与ASL一起使用T2 Star - 加权血管造影（天鹅）检查所有患者。天鹅参数为TE¼21.5ms； Tr¼37.3ms;翻盖角¼300°;厚度¼1.2毫米；矩阵¼416256; FOV¼220220;切片数¼120。DSA是在Innova IGS 630（GE Healthcare）系统或Alluraclarity（Philips Healthcare）上进行的。进行了股动脉的穿刺和5F动脉鞘的插入后，进行了主要的椎动脉的选择性导管插入和双侧颈内动脉。通过对比度输送系统以5-6 mL/s的注射速率注入7 - 9 mL的对比介质。图像获得的频率分为3个阶段：前3秒钟每秒4帧，然后在接下来的3秒内每秒2帧，然后每秒1帧（随后的alluraclarity中为0.5帧）。
静脉血栓栓塞症的多祖先 GWAS 识别出新的位点，随后在斑马鱼中进行实验验证
1 密歇根大学计算医学与生物信息学系，密歇根州安娜堡，美国 2 密歇根大学儿科系，密歇根州安娜堡，美国 3 美国国家心肺血液研究所内部研究部人口科学分部，73 Mt. Wayte, Suite #2, Framingham, MA, 01702, 美国 4 斯坦福大学医学院血管外科分部，加利福尼亚州帕洛阿尔托，94305，美国 4 密歇根大学内科系，密歇根州安娜堡，美国 6 密歇根大学内科系心血管医学分部，密歇根州安娜堡，美国 7 挪威科技大学 NTNU 公共卫生与护理系 KG Jebsen 遗传流行病学中心，特隆赫姆，7030，挪威 8 挪威科技大学公共卫生与护理系 HUNT 研究中心，挪威科技大学，挪威勒万厄尔 7600 9 特隆赫姆大学医院圣奥拉夫医院医学诊所，挪威特隆赫姆 7030 10 波尔多大学，法国国家健康与医学研究院，波尔多人口健康研究中心，UMR 1219，F-33000 波尔多，法国 11 迈克尔·克雷森茨下士 VA 医学中心，美国宾夕法尼亚州费城 12 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院外科系，美国宾夕法尼亚州费城 13 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院遗传学系，美国宾夕法尼亚州费城 14 华盛顿大学生物统计学和医学系心血管健康研究组 15 格罗宁根大学，UMCG，眼科系，荷兰格罗宁根
慢性炎症性风湿性疾病靶向治疗前心血管疾病和静脉血栓栓塞症风险评估建议
类风湿关节炎 (RA) 和其他慢性炎症性风湿病（尤其是中轴型脊柱关节炎 (axSpA) 和银屑病关节炎 (PsA)）患者的心血管疾病 (CVD) 和静脉血栓栓塞症 (VTE) 风险与普通人群相比显著升高。对于 RA，CVD 的超额风险程度与糖尿病患者报告的相当 [1]，并且与普通人群相比，RA 患者的 VTE 风险增加 2 倍 [2]。因此，必须采取积极主动和有针对性的 CVD 和 VTE 风险管理。 2009 年，EULAR 工作组成立，旨在严格评估慢性炎症性风湿病患者 CVD 风险的现有证据，并制定了 10 条建议，这些建议于 2015/2016 年进行了更新 [3]。然而，这些建议并未考虑 VTE 风险，且是在 Janus 激酶抑制剂 (JAKi) 上市之前制定的，JAKi 已于 2017 年在法国被加入慢性炎症性风湿病治疗药物库。目前，法国有 4 种 JAKi 可用于治疗慢性炎症性风湿病（托法替尼、巴瑞替尼、乌帕替尼和菲格替尼）。
NR2F1A保持心房NKX2.5表达，以抑制斑马鱼静脉心房心肌细胞中的起搏器身份
心肌细胞身份的抽象维持对于正常的心脏发育和功能至关重要。但是，我们对心肌细胞可塑性的理解仍然不完整。在这里，我们表明斑马鱼转录因子NR2F1A的持续表达可防止心室心肌细胞（VC）和起搏器心肌细胞（PC）身份的逐步获得性。NR2F1A突变体斑马鱼胚胎的流动心房心肌细胞（AC）的转录组分析显示，VC标记基因表达增加和核心PC调节基因表达的改变，包括降低NKX2.5的表达，NKX2.5，PC差异的临界抑制器。在NR2F1A突变体中心庭的动脉（流出）极点，心肌细胞溶于膨胀的房屋内管中的VC身份。然而，在中庭的静脉（流入）极（流入）的极中，AC转分化向心房朝向动脉极的PC进行了渐进式浪潮。恢复NKX2.5足以抑制NR2F1A突变体中心中的PC标记同一性，并且对染色质可及性的分析确定了在直接与PC相邻的心肌中表达的NR2F1A依赖性NKX2.5增强子。crispr/cas9介导的假定NKX2.5增强子的缺失导致表达NKX2.5的ACS的损失和PC报告的扩展，从而支持NR2F1A通过保持NKX2.5表达来限制静脉ACS中的PC差异。离散房间内的AC身份的NR2F依赖性维护可能会提供对并发结构先天性心脏缺陷和相关心律不齐的分子病因的见解。