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在体内定向了超快速鲁比斯科从半动植物环境中赋予氧气抗氧气
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月17日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.17.638297 doi：biorxiv Preprint
体外和体内 c - IRIS-AperTO
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CRISPR/Cas 内切酶在体内视网膜基因编辑中的比较
。CC-BY 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2020 年 6 月 9 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.06.09.141705 doi：bioRxiv 预印本
体内，体外和计算机：...
使用三种补充方法研究了生活系统：活细胞，无细胞系统和计算机介导的建模。在理解中进展，使研究人员能够创建新颖的chass和工业过程，这基于结合体内，体外和计算机研究的周期。这种设计 - 构建 - 测试 - 在实验和分析之间学习迭代回路周期，将物理学，遗传学，生物化学和生物信息学结合在一起，以保持前进的方式。由于计算机辅助方法并非受到感兴趣实体的物质性质的直接限制，因此我们在这里插图该良性周期如何允许研究人员探索从整个底盘到新型代谢周期中存在的化学性质。特别强调进化的重要性。
持久癌细胞：致命的幸存者
摘要：持久性癌细胞是癌症药物治疗后仍能存活下来的离散且通常未被发现的细胞，是治疗失败的主要原因。这些细胞的特点是增殖缓慢、能量消耗高度灵活、适应微环境和表型可塑性。其持久性背后的机制提供了令人垂涎和备受追捧的治疗靶点，包括多种表观遗传、转录和翻译调控过程，以及复杂的细胞间相互作用。尽管持久性癌细胞的成功临床靶向仍未实现，但在理解其持久性方面已取得巨大进展，并产生了有希望的临床前结果。
通过微透析和体内噬菌体显示
体内噬菌体显示是一种用于识别有机或疾病的血管归巢肽的方法，用于靶向药物。对于目标分子的性质和身份而言，这是不可知论的。当前的体内生物植物缺乏内置机制，无法选择能够进行血管归巢的肽，这也将能够组织渗透到组织实质中的治疗相关细胞。在这里，我们将体内噬菌体显示与基于微透析的实质恢复和高通量测序相结合，以选择除血管归巢外，还可以促进渗出和组织穿透。我们首先在皮肤伤口中证明了该方法可以选择性地将已知的归巢肽与具有额外组织渗透能力的肽分开。筛查肽库中的肽鉴定在血管性和糖尿病伤口中的血管外肉芽组织中鉴定出肽，以及视网膜病中的视网膜屏障 - 视网膜屏障。我们的工作表明，体内噬菌体显示与微透析结合使用，可用于发现能够渗出和组织渗透的血管归巢肽的发现。
靶向 PHB1 抑制体内和体外去势抵抗性前列腺癌进展
© 作者 2023。开放存取 本文根据知识共享署名 4.0 国际许可进行授权，允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任，提供知识共享许可的链接，并指明是否做了更改。 本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可中，除非资料的致谢中另有说明。 如果资料未包含在文章的知识共享许可中，且您的预期用途不被法定规定允许或超出允许用途，则需要直接从版权所有者处获得许可。 要查看此许可证的副本，请访问 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ 。知识共享公共领域贡献豁免（http://creativeco mmons.org/publicdomain/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非数据来源中另有说明。
揭示过渡金属配合物的医学潜力：从实验室到体内应用的金属基药物的转化原位活化
[a] MJSA Silva，G. Gasser 博士 Chimie ParisTech，PSL 大学，CNRS，生命与健康科学化学研究所，无机化学生物学实验室，F-75005 巴黎，法国 电子邮件：gilles.gasser@chimieparistech.psl.eu [b] MJSA Silva，PMP Gois 博士，葡萄牙里斯本大学药学院药物研究所（iMed.ULisboa）。电子邮件：pedrogois@ff.ulisboa.pt 摘要：金属基抗癌药物的开发受到阻碍，原因之一是它们对癌细胞缺乏选择性。在最近的一篇文章中，Zou 和同事们介绍了通过 Pd(II) 介导的金属转移成功在细胞内活化有机金 (I) 复合物以用于潜在的癌症治疗，克服了新型金基药物的一些脱靶活性。这种独特的策略在金属药物的使用和生物正交细胞内催化之间建立了完美的桥梁，以实现更先进、更具选择性的治疗。这种方法有望为未来的药物无机化学研究铺平道路。
最初发表于：韦伯，拉莫纳； Chang，Chung-Te（2024）。人DDX6调节不高效转移的mRNA的翻译和衰减。 Elife，
胰腺导管腺癌（PDAC）由于晚期检测和有限的治疗选择而预后较差。一些PDAC患者的改变有资格制定有针对性的治疗策略，但会产生抗药性，从而导致治疗失败。我们在这里报告了通过创建具有罕见的BRAF R506_K507INS VLR突变的PDAC患者衍生的肿瘤器官（PDTO）模型，从而报告了获得的耐药性耐药性，从而对Mek抑制剂Trametinib产生了抗性。基因组和转录组分析显示，与未经治疗的父母对照细胞相比，抗性PDTO克隆中的Wnt信号上调。通过将基因组和转录组分析与功能性药物测试方法相结合，我们发现了从头上调，并避免了对耐药性PDTO克隆中Wnt信号传导的依赖。诸如PDTOS之类的离体模型代表了抵抗建模的有价值的工具，并为需要的临床诊断工具目前处于极限时的需要的患者提供了新的治疗方法。
定量建模将人类和猕猴岛叶皮质的体内微观结构和宏观功能组织联系起来，并预测认知控制能力
1 斯坦福大学医学院精神病学和行为科学系，斯坦福，CA 94305。2 斯坦福大学医学院神经病学和神经科学系，斯坦福，CA 94305。3 斯坦福大学医学院斯坦福神经科学研究所，斯坦福，CA 94305。4 Athena，Inria Sophia Antipolis，法国蔚蓝海岸大学，2004 route des Lucioles 06902 Sophia Antipolis CEDEX，法国。 5 普林斯顿大学普林斯顿神经科学研究所，新泽西州普林斯顿 08544 6 斯德哥尔摩皇家理工学院计算科学与技术系，新泽西州斯德哥尔摩 08544。7 Defi，Inria Saclay 法兰西岛，巴黎南大学综合理工学院 1 Rue Honoré d'Estienne d'Orves 91120 Palaiseau，法国。 8 Parietal，Inria Saclay Île-de-France，CEA University Paris Sud 1 Rue Honoré d'Estienne d'Orves 91120 Palaiseau，法国。通讯作者：Vinod Menon 博士和 Demian Wassermann 博士。电子邮件：menon@stanford.edu； demian.wassermann@inria.fr