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在快速发展的大流行中部署人工智能模型的挑战
胡一鹏 1,2,4 约瑟夫·雅各布 1,3 杰弗里·JM·帕克 1,5,6 大卫·J·霍克斯 1,2,4 约翰·R·赫斯特 3 丹奈尔·斯托亚诺夫 1,2,5 1 伦敦大学学院医学图像计算中心，2 威康/EPSRC 介入和外科科学中心，3 伦敦大学学院呼吸科，4 医学物理和生物医学工程系，5 计算机科学系，伦敦大学学院，Gower Street，伦敦 WC1E 6BT，英国 6 Bioxydyn Limited，Pencroft Way，曼彻斯特，M15 6SZ，英国 通信：yipeng.hu@ucl.ac.uk 由严重急性呼吸系统综合症冠状病毒 2 引起的 COVID-19 大流行，发生在一个被基于大数据、计算能力和神经网络的人工智能（AI）迅速改变的世界。近年来，这些网络的目光越来越多地转向医疗保健领域的应用。COVID-19 是一种全球性疾病，对健康和经济造成破坏，或许不可避免地会吸引全球学术界和工业界的计算机科学家的关注和资源。AI 支持应对疫情的潜力已在广泛的临床和社会挑战 [1] 中提出，包括疾病预测、监测和抗病毒药物发现。随着疫情对世界人民、工业和经济的影响不断扩大，这种情况可能会持续下去，但对当前疫情的一个令人惊讶的观察是，迄今为止，AI 在 COVID-19 管理中的影响有限。本通讯重点探讨了在前线医疗服务中未能成功采用为 COVID-19 诊断和预后开发的 AI 模型的潜在原因。我们强调了模型在疫情的不同阶段必须解决的不断变化的临床需求，并解释了将模型转化为反映当地医疗环境的重要性。我们认为，基础研究和应用研究对于加速人工智能模型的潜力都至关重要，在迅速发展的疫情期间尤其如此。 从这个角度看，对 COVID-19 的反应，或许可以让我们一窥全球科学界应如何应对未来的疾病爆发，以更有效地应对。
si＆i5tia te 47（生物多样性的起源和进化）
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2022年目标放射性核素治疗试验的简要概述
尽管在过去几十年中取得了巨大进步，但治疗失败仍然是抗癌疗法的重大负担。肿瘤细胞倾向于通过克隆进化和抗性亚克隆的选择来逃避化疗，从而导致治疗复发。下一代测序旨在找到耐药性癌细胞串扰中有希望的候选变异。这种方法可能进一步有助于分子肿瘤板适应每个患者的靶向治疗方案（1）。髓增生性综合征慢性髓样白血病（CML）成为有效且成功的靶向治疗的榜样。cml是一种罕见的肿瘤，主要是由相互易位t（9; 22）（q34; q11）引起的，导致BCR :: ABL1融合基因的形成（2）。在许多情况下，它通过酪氨酸激酶抑制剂（TKI）成功治疗，尤其是与BCR :: ABL1激酶结合的2-苯基氨基嘧啶伊替尼，从而预防了下游靶标的磷酸化（3）。尽管总体10年生存率为83％，但在治疗的五年内，所有患者中有20％至25％遭受治疗衰竭（4，5）。第二代和第三代TKI，即尼洛替尼，达沙替尼，鲍苏替尼和庞替尼，开发了以可变成功的变化（6，7）克服这种抗药性（6，7）。TKI抗性发生在依赖性或独立于BCR :: ABL1激酶改变。第一个提及的主要是由BCR :: abl1中的突变引起的，例如ABL1 p。（Tyr253His），p。（GLU255VAL）或p。（THR315ile））防止TKIS与BCR或BCR expristion TKIS结合，以防止TKIS与BCR :: ABCR1 anbl1 anbl1 and anbl1 and anbl1fination and Overection（8）。对于BCR :: ABL1-独立抵抗力，讨论了几种机制，例如，药物过表达EF ef lox top子转运蛋白，尤其是ATP结合盒（ABC）转运蛋白转运蛋白家族成员P-糖蛋白（P-GP，P-GP，ABCB1）或乳腺癌抗癌蛋白（BCRP，ABCG2）的传播（abcg2）的demaption（p-gp，abcb1），abcg2 abcg2 ryaption（abcg2）。 10）。此外，显示遗传像差，例如第8条或影响RUNT相关转录因子1（RUNX1）的突变，显示出患者中爆炸危机或抗TKI耐药性克隆的进展（11，12）。除了临床研究外，体外模型还可以详细研究耐药性的机理。这样的模型是关键工具，因为这些模型从这些模型中得出的发现被成功地转化为诊所，例如预测药物效率并改善治疗方案（13）。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。 在这里，我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。 为此，我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。 我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。 此外，我们研究了候选变体PTPN11 p。（Tyr279Cys），PDGFRB p。（GLU578GLN）和NRAS p。（GLN61LYS）对TKI治疗的反应的影响。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。在这里，我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。为此，我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。此外，我们研究了候选变体PTPN11 p。（Tyr279Cys），PDGFRB p。（GLU578GLN）和NRAS p。（GLN61LYS）对TKI治疗的反应的影响。
电气工程 - 实习/次要/志愿者
组织的任务：1。通过在成熟的培训中心赞助他们的职业培训来支持需要经济援助的渴望和雄心勃勃的年轻人获得教育资格。2。提供有关如何通过提供指导和讲习班来成功找到就业和/或建立自己的小型企业的指导。3。通过让他们参与社区发展活动，激发了年轻人成为自己社区中的积极贡献者。
对MTOR抑制剂Temsirolimus和Nivolumab/ipilimumab的双重免疫疗法的深刻反应，甲状腺癌
治疗晚期甲状腺癌由于对各种治疗方式的抵抗而提出了挑战，从而限制了治疗选择。据我们所知，这项研究是第一个报告Temsirolimus与Nivolumab/ipilimumab的双重免疫疗法结合使用以治疗经过严重处理的晚期PDTC的效率。一名50岁的女性最初在她的右脖子上出现了快速扩大的肿块。随后的诊断表明甲状腺癌分化差，导致甲状腺切除术，然后进行术后放射治疗。四年后，对持续性咳嗽的检查显示，多个纵隔节点内这种疾病复发。对血液样本的遗传分析发现了肿瘤中的体细胞突变，涉及PTEN和TP53。尽管姑息放射线，lenvatinib和Nivolumab/ipilimumab治疗，该疾病仍在进行。因此，作为Nivolumab/ipilimumab方案的辅助作用，将Temsirolimus作为MTOR抑制剂发挥作用。这种组合方法在大约六个月的时间内产生了显着的临床改善和疾病控制。Temsirolimus可能抑制了异常激活的PI3K/AKT/MTOR信号传导途径，这是由PTEN遗传改变促进的，因此产生了有效的治疗反应。靶向药物和免疫疗法之间的这种协同作用为有限的治疗替代品的晚期PDTC患者提供了有希望的治疗策略。与其他靶向疗法结合使用时，观察到的SD或部分反应率范围为80％至97％。在先前的临床试验中，MTOR抑制剂已经证明了晚期甲状腺癌患者（包括患有PDTC患者）保持稳定疾病（SD）的能力。这些试验中的许多主要涉及分化的甲状腺癌，具有不同的遗传突变。甲状腺癌患者
绿色AI：人工智能和能源革命的政策议程
2024年5月Kenddrick Chan Devorah West Marie Teo Harriet Harriet Brown Tom Westgarth Thomas Smith
进化：增强无监督的持续学习与多位专家
近年来在未加强的持续学习方法中取得了重大进展。尽管它们在受控设置中取得了成功，但它们在现实世界中的实用性仍然不确定。在本文中，我们首先从经验上介绍了现有的自我保护的持续学习方法。我们表明，即使有了重播缓冲液，现有的methods也无法保留与时间相关输入的视频的关键知识。我们的见解是，无监督的持续学习的主要挑战源于无法预测的意见，缺乏监督和先验知识。从Hybrid AI中汲取灵感，我们介绍了E Volve，这是一个创新的框架，它是云中的多个预审预周化模型，作为专家，以加强对Lo-cal Clister的现有自我监督的学习方法。e Volve通过新颖的专家聚合损失来利用专家指导，并从云中返回并返回。它还根据专家的信心和量身定制的先验知识将权重动态分配给专家，从而为新流数据提供自适应监督。我们在几个具有时间相关的实地世界数据流中广泛验证了E volve。结果令人信服地表明，E Volve超过了最佳的无监督持续学习方法，在跨Var-IOS数据流的Top-1线性评估准确性中，volve持续了6.1-53.7％，从而确认了多样化的专家指南的功效。代码库位于https://github.com/ orienfish/evolve。