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针对胶质母细胞瘤核心弱点的联合药物筛选揭示了药理协同作用
a 艾克斯-马赛大学，国家科学研究中心 (CNRS)，国家健康与医学研究所 (INSERM)，保利卡尔梅特研究所，马赛癌症研究中心 (CRCM)，法国马赛 b 艾克斯-马赛大学，CNRS，UMR 7051，INP，神经病理学研究所，法国马赛 c 细胞整合生物学研究所 (I2BC)，CEA，CNRS，巴黎第十一大学，巴黎萨克雷大学，伊维特河畔吉夫 F-91198，法国 d 儿童癌症研究所，洛伊癌症研究中心，新南威尔士大学悉尼分校，悉尼，新南威尔士州 2052，澳大利亚 e ACRF 儿童癌症药物研发中心，儿童癌症研究所，洛伊癌症研究中心，新南威尔士大学悉尼分校，悉尼，新南威尔士州 2052，澳大利亚 f 艾克斯-马赛大学，马赛公共医院援助，蒂莫内大学医院，法国马赛神经肿瘤科 g 法国马赛 AP-HM La Timone 儿童医院儿科肿瘤科和血液科 h 法国马赛 13385 Metronomics 全球健康倡议
拷贝数畸变驱动激酶重新布线，导致癌症的遗传脆弱性
体细胞DNA拷贝数变化（CNV）在癌症中很普遍，并且可以驱动癌症进展，尽管在改变细胞信号状态下通常具有未表征的作用。在这里，我们整合了5,598个肿瘤样品的基因组和蛋白质组学数据，以鉴定导致异常信号转导的CNV。由此产生的关联概括了已知的激酶 - 基底关系，并进一步的网络分析优先考虑可能因果基因。在癌细胞系中复制了43％，包括在多种肿瘤类型中鉴定出的44种强大的基因磷材料。实验验证了几个预测的河马信号调节剂。使用RNAi，CRISPR和药物筛选数据，我们发现癌细胞系中激酶成瘾的证据，确定靶向激酶依赖性细胞系的抑制剂。我们建议基因的拷贝数状态，作为激酶抑制差异影响的有用预测指标，这是一种抗癌疗法的策略。
riotfuzzer：伴侣应用程序辅助远程模糊，以检测物联网设备中的漏洞
由于物联网（IoT）系统的体系结构和外围设备的多样性，BlackBox Fuzzing脱颖而出是发现IoT设备漏洞的主要选择。现有的黑盒模糊工具通常依靠伴侣应用来生成有效的模糊数据包。但是，现有方法在依靠基于云的通信的模糊设备方面遇到了绕过云服务器端验证的挑战。此外，他们倾向于将精力集中在Android Companion应用程序中的Java组件上，从而限制了它们在评估非java组件（例如基于JavaScript的Mini-Apps）方面的有效性。在本文中，我们介绍了一种新颖的黑盒模糊方法，名为Riot-Fuzzer，旨在借助伴侣应用程序远程发现物联网设备的脆弱性，尤其是那些由JavaScript基于JavaScript的Mini-Mini-Apps功能启用的全合一应用程序启动的应用程序。我们的方法利用基于文档的控制命令提取，用于突变点识别的混合分析和侧向通道引导的模糊来有效解决模糊IoT设备的挑战。我们将Riotfuzzer应用于突出平台上的27个物联网，并发现了11个漏洞。所有这些都得到了相应的供应商的认可。8已由供应商确认，并已分配4个CVE ID。我们的实验结果还表明，侧通道引导的模糊可以显着提高发送到IoT设备的模糊数据包的效率，平均增加76.62％，最大增加362.62％。
威胁参与者在Ivanti Connect Secure and Policy Secure Gateways中利用多个漏洞
基于CISA研究结果的补充，基于授权组织在事件响应活动和可用行业报告中的观察结果，作者建议，网络辩护者最安全的行动方案是假设参与者可能会在设备上部署rootkit级别的持久性，以使其重新安置和休息性的时间，以供量身定期。例如，正如中国国家赞助的参与者妥协并保持对美国关键基础设施的持续访问所述的那样，长期以来，复杂的参与者可能会在妥协的网络上保持沉默。授权组织强烈敦促所有组织在确定是否继续在企业环境中继续操作这些设备时，考虑了对手访问和坚持的对手的重大风险。
删除：识别设备机器学习模型窃取和重复使用移动应用程序中的漏洞
移动应用程序已通过装饰机学习（ML）技术提供人工智力（AI）服务而受欢迎。与在远程服务器上实现这些AI服务不同，这些在当地AI服务所需的这些设备技术敏感信息可以减轻远程数据收集的敏感数据收集的严重问题。但是，这些设备技术必须推动ML专业知识的核心（例如，，模型）到本地智能手机，这些智能手机仍在远程云和服务器上受到模拟漏洞的影响，尤其是在面对模型窃取攻击时。为了防止这些攻击，开发商采取了各种保护措施。毫无意义地，我们发现这些保护仍然不足，并且可以在移动应用程序中的设备ML模型提取和重复使用而无需限制。为了更好地证明其保护性不足和此攻击的可行性，本文提出了Dimistify，该摘要在应用程序中静态定位ML模型，切成相关的执行组件，并最终自动生成脚本以成功地移动应用程序以成功地窃取和重复使用目标ML模型。为了评估Dimistify并证明其适用性，我们将其应用于1，511顶级移动应用程序，使用设备ML专业知识基于其Google Play的安装数字来为几种ML服务，而Demistify可以成功执行1250个（82。73％）。此外，还进行了深入研究，以了解移动应用程序中的设备ML生态系统。
RMC- ...rtk信号传导和WT RAS活性是对GDP状态抗性的肿瘤的脆弱性
•Sotorasib（AMG-510）和Adagrasib（MRTX849）在具有致癌性KRAS G12C突变的肺癌患者中表现出临床益处。•初始反应的深度/速率以及单一疗法益处的耐用性都受到电阻发作的限制。•最近在临床前模型和临床样本中发布的数据确定了RAS同工型或其他旁路基因组病变中的其他致癌改变是获得性抗性的潜在机制。但是，与一半以上患者相关的耐药性的特征未通过可用的治疗样品的基因组测序来定义。•在这项研究中，通过多模式基因组，转录组和质谱法基于磷酸蛋白酶学的分析，对几种临床前的sotorasib和Adagrasib抗性模型进行了分析，我们将信号网络的重新透射视为肿瘤逃生的非基因组机制。•我们进一步确定了RAS（ON）多选择性抑制剂及其组合是克服对该机制抗性的治疗方法。
面对威胁的操纵：评估端到端视觉语言动作模型中的物理漏洞
摘要 — 最近，在多模态大型语言模型 (MLLM) 进步的推动下，视觉语言动作模型 (VLAM) 被提出以在机器人操作任务的开放词汇场景中实现更好的性能。由于操作任务涉及与物理世界的直接交互，因此确保此任务执行过程中的鲁棒性和安全性始终是一个非常关键的问题。在本文中，通过综合当前对 MLLM 的安全性研究以及物理世界中操作任务的具体应用场景，我们全面评估了面对潜在物理威胁的 VLAM。具体而言，我们提出了物理脆弱性评估管道 (PVEP)，它可以结合尽可能多的视觉模态物理威胁来评估 VLAM 的物理鲁棒性。PVEP 中的物理威胁具体包括分布外攻击、基于排版的视觉提示和对抗性补丁攻击。通过比较 VLAM 在受到攻击前后的性能波动，我们提供了关于 VLAM 如何应对不同物理安全威胁的通用分析。我们的项目页面位于此链接
美国政府技术微芯片中故意制造的漏洞：风险和国土安全影响
报告文档页面表格批准OMB 编号 0704-0188 估计此信息收集的公共报告负担每份回应平均需要 1 小时，其中包括审查说明、搜索现有数据源、收集和维护所需数据以及完成和审查信息收集的时间。请将关于此负担估算或此信息收集的任何其他方面的评论（包括减轻此负担的建议）发送至华盛顿总部服务处、信息运营和报告理事会，1215 Jefferson Davis Highway, Suite 1204, Arlington, VA 22202-4302，以及管理和预算办公室、文书工作减少项目（0704-0188）华盛顿特区 20503。1. 仅供机构使用（留空）2. 报告日期 2012 年 12 月3. 报告类型和涵盖日期硕士论文4. 标题和副标题故意制造的美国政府技术微芯片漏洞：风险和国土安全影响
人类基因工程钙网蛋白突变干细胞重现 MPN 特征并识别可靶向的弱点
钙网蛋白 ( CALR ) 突变是 JAK2 野生型 (WT) 骨髓增生性肿瘤 (MPN)（包括原发性血小板增多症和骨髓纤维化）的主要致癌驱动因素，其中突变型 (MUT) CALR 越来越多地被认为是合适的突变特异性药物靶点。然而，我们目前对其作用机制的理解来自于小鼠模型或永生化细胞系，其中跨物种差异、异位过表达和缺乏疾病渗透性阻碍了转化研究。在这里，我们描述了第一个人类基因工程模型 CALR MUT MPN，使用 CRISPR/Cas9 和腺相关病毒载体介导的敲入策略在原代人类造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 中建立可重复和可追踪的体外和异种移植小鼠表型。我们的人源化模型重现了许多疾病特征：不依赖血小板生成素的巨核细胞生成、髓系谱系偏斜、脾肿大、骨髓纤维化和巨核细胞引发的 CD41 + 祖细胞扩增。令人惊讶的是，引入 CALR 突变会强制人类 HSPC 进行早期重编程并诱导内质网应激反应。观察到的分子伴侣补偿性上调揭示了新的突变特异性脆弱性，CALR 突变细胞对 BiP 分子伴侣和蛋白酶体的抑制具有优先敏感性。总体而言，我们的人源化模型改进了纯鼠模型，并为在人类环境中测试新型治疗策略提供了现成的基础。
CBX5 缺失导致 EGFR 抑制剂耐药性并导致肺癌治疗上可操作的弱点
15% 至 20% 的肺癌患者会发生表皮生长因子受体 (EGFR) 突变。EGFR 突变型肺癌患者通常使用抗癌药物（称为 EGFR 抑制剂 (EGFRi)）治疗，但由于获得性耐药性，治疗常常失败。本文表明，表观遗传抑制因子 CBX5 的缺失通过涉及转录因子 E2F1 及其靶标抗凋亡蛋白 BIRC5（survivin）上调的机制赋予 EGFRi 耐药性。我们证明，通过恢复 CBX5 表达或抑制 BIRC5 来药理学抑制该 CBX5-E2F1-BIRC5 轴代表了治疗 EGFRi 耐药性肺癌的一种治疗方法。我们的研究结果为因出现获得性耐药性而 EGFRi 治疗失败的 EGFR 突变型肺癌患者提供了潜在的治疗机会。