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引用的2坐标量造血调节途径，以维持稳态造血和移植中的HSC池
Hannah Lawson，Louie van de Lagemaat，Melania Barile，Andrea Tavosanis，Jozef Durko等。引用的2坐在稳态造血和移植中保持关键造血调节途径，以维持HSC池。干细胞报告，2021，16（11），pp.2784-2797。10.1016/j.stemcr.2021.10.001。hal-04140537
适应途径有效响应气候变化风险
气候变化正对人类和生态系统构成风险，这些风险随着全球变暖的增加而加速（IPCC，2022a）。极端事件，例如2018年北半球的春季/夏季/夏季炎热的春季/夏季，无与伦比的北美西部热浪以及2021年的西欧洪水泛滥，其影响表明了未来的一些挑战（Apel等，2022； Vogel等人，Vogel等人，2019年）。人们对气候影响的复杂性以及气候危害和风险的化合物和级联性质的认识越来越多（Raymond，Horton等，2020； Simpson等，2021； Zscheischler，Martius，Martius，Westra，Bevacqua，＆Raymond，2020）。在2022年夏天，复合极端的热量，干旱和火灾影响了欧洲，而早期发作在印度和巴基斯坦有毁灭性的序列。热量和干燥的极端情况之后是暴风雨和强烈的风暴，这导致了与热有关的人类死亡（Zachariah等，2022）。2022年破纪录的季风降雨导致巴基斯坦的滑坡和洪水，导致数千人丧生，受影响更多，以及对当地社区和基础设施的不可估计的损害（Zachariah等人，20222年）。这些极端气候中的许多都在2023年重复，在陆地上和海洋，野火，洪水和干旱上有热浪（Zachariah等，2023）。越来越多的事件归因于人为气候变化（Philip等，2020）。适应建模已告知决策，突出了最迫切需要行动的地方（Kondrup等，2022）。在这些突然的事件之外，由于陆地和海洋中的热量增加而引起的慢速发作变化（Lenoir等，2020; Smale等，2019）改变了我们的自然生态系统，并造成了局部灭绝以及重要的主食损失（Mbow等人，2019年）。冰川一直以一种在2000年影响径流和海平面上前所未有的速度撤退，海平面在1901年至2018年之间增长了约0.20 m（Fox-Kemper等人，2021年）。在过去的十年中，人们对气候变化和气候风险的了解迅速发展，案例研究越来越多，更长的时间序列分析，复杂的建模，实验和机械理解评估在替代情景下评估当前和预测的影响（Martínez-Solanas等人（Martínez-Solanas等）（Martínez-Solanas et al。 ）。针对这些增加的威胁（Berrang-Ford等，2021）的响应措施已实施，并得到了增加的风险知识和影响力意识的支持（Archibald＆Butt，2018）。这些进步允许从适应策略和计划转变为实施，在某些情况下，转变为监视适应性（Leiter，2021）。然而，气候变化影响的变化频率和幅度，许多事件的相互联系以及它们的级联后果越来越具有挑战性的适应计划和行动（Simpson等，2023），构成了日益增长的适应性差距，即，载重需求和适应性动作之间的差异（Garschagen等人）。关于适应反应的未来有效性的知识和不确定性不足，挑战了我们在温度升高下降低预计风险的能力（Berrang-Ford等，2021）。定期报告和监视适应性可以帮助克服不确定性，并在新知识中考虑到新知识。仍然，并非可以监控所有更改，并非所有需求都被考虑，并且通常不会内置长期监控
TGF-β信号传导途径在糖尿病的发展中
摘要：糖尿病性视网膜病（DR）是影响全球人群显着的糖尿病的普遍并发症，长期以来一直被视为一种微血管疾病。然而，新兴的证据表明，应重新定义为一种神经血管疾病，其多面发病机理源于氧化应激和晚期糖基化最终产物。由于其在视网膜血管稳态，内皮细胞屏障功能和周细胞分化，转化的生长因子-β（TGF-β）信号传导家族已成为DR发病机理的主要因素。然而，TGF-β信号在DR中的确切作用尚未完全理解，有关其在疾病不同阶段的影响的报道相互矛盾。此外，TGF-β超家族内的BMP亚家族还引入了进一步的复杂性，BMP均表现出促血管生成和抗血管生成特性。此外，TGF-β信号传导范围超出了血管领域，包括免疫调节，神经元存活和维持。TGF-β与活性氧（ROS），非编码RNA和炎症介质之间的复杂作用与DR的发病机理有关。本评论深入研究了由TGF-β超家族精心策划的信号通路的复杂网络及其参与DR。对这些途径的全面理解可能是开发目标疗法以停止或减轻DR的进展及其毁灭性后果的关键。
土著式能量的途径：
这一事件解决了实施可再生能源项目的双重挑战，并迫切需要支持土著人民领导的倡议，特别关注土著妇女和青年。利用在土著妇女和青年区域会议上开发的宣言和路线图，以进行公正，可持续的能源过渡（曼谷，2024年9月），该会议将探讨未经免费，事先和知情同意的项目的社会环境影响。这些外部驱动的举措通常会导致生计的流离失所和丧失，对土著妇女和青年产生不成比例的影响。与APFSD 2025主题和联合国关于土著人民权利的宣言一致，该事件还展示了针对土著人领导的可再生项目的途径，强调SDG 5（性别平等），SDG 8（良好的工作和经济增长）（良好的工作和经济增长），以及SDG 17（SDG 17（党派）的目标）。通过小组讨论和互动对话，参与者将探索政策建议，社区优先事项以及成功的土著人领导的能源可持续性模型。该方面的活动旨在提升土著妇女和青年的观点，寄养伙伴关系，并为2030年议程提供可行的见解，并支持一个公正的过渡，这使得没有人落后。
结构组装途径及其在糖尿病中的作用
正确折叠的蛋白对于几乎所有细胞过程至关重要，包括酶催化，信号转导和结构支持。细胞已经发展出复杂的控制机制，例如伴侣和蛋白质抗体网络的帮助，以确保蛋白质正确地成熟并正确折叠并保持其功能构象。在这里，我们回顾了控制关键激素调节剂或葡萄糖稳态折叠的机制。胰腺β细胞中的胰岛素合成始于前胰岛素的产生。在翻译过程中，胰岛素前体涉及内质网（ER）易位机制的成分，这对于预胰岛素信号肽的适当定向，易位和裂解至关重要。这些步骤对于启动Proinsulin的正确折叠至关重要。Proinsulin的可折叠性在ER中进行了优化，该环境旨在支持折叠过程和拆卸债券的形成，同时最大程度地减少错误折叠。这种环境与ER应力反应途径无关，这对胰腺β细胞具有有益的和潜在的有害作用。促硫素的折叠折叠可能导致过多的生物合成载荷，促硫素基因突变或影响ER折叠环境的遗传易感性。错误折叠的促硫蛋白会导致有效的胰岛素产生，并导致糖尿病发病机理。了解蛋白质折叠的机制对于解决糖尿病和其他蛋白质错误折叠的疾病至关重要。
生物途径为如何克服限制癌症免疫疗法的障碍提供了证据
研究人员在研究中得出了令人惊讶的发现，STING 激活剂增加了调节性 B 细胞（一种白细胞）的数量。调节性 B 细胞会抑制而不是增加抗癌免疫力，因此会阻碍肿瘤免疫治疗。他们进一步表明，这些细胞会分泌白细胞介素 35 (IL-35)，这是一种会削弱抗肿瘤免疫力的免疫抑制分子。胰腺癌患者的 B 淋巴细胞中也发现了 STING 激活的调节性 B 细胞 IL-35 产生，这强调了这些发现与人类的潜在相关性。在小鼠模型中，通过将激活 STING 的药物与阻断 IL-35 的抗体配对，研究人员实现了肿瘤生长的显著减少，与仅使用 STING 激活剂或 IL-35 抗体相比。
生物活性成分生物合成途径的转录组和代谢组学研究
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哺乳动物和昆虫先天免疫中的 NF-κB 信号通路
先天免疫是抵御感染性微生物的第一道防线。先天免疫系统依靠生殖系编码的模式识别受体 (PRR) 来识别病原体衍生物质 (Janeway 1989)。通过这些受体激活先天免疫系统会导致大量抗菌效应分子的表达，这些分子会在多个不同层面攻击微生物。先天免疫系统在进化早期就出现了，病原体识别和激活反应的基本机制在大部分动物界中都得到了保留 (Hoffmann 等人 1999)。与先天免疫相反，适应性免疫系统通过体细胞 DNA 重排产生抗原特异性受体、抗体和 T 细胞受体。这些受体仅存在于高等真核生物中，可识别特定的病原体编码蛋白质。哺乳动物具有复杂的免疫反应，它依赖于免疫系统的先天和适应性分支之间的交流。先天免疫反应会产生共刺激信号，该信号与抗原特异性识别相结合，可激活 T 细胞和适应性免疫系统。在没有共刺激的情况下，抗原特异性识别会导致无能而不是激活（Janeway 1989）。因此，抗原特异性反应的激活与先天免疫系统的感染有关。昆虫具有非常强大的先天免疫反应，可有效对抗多种病原体。例如，果蝇可以抵抗和清除细菌负担，相对于其大小，这些细菌负担对哺乳动物来说是致命的（Hoffmann 和 Reichhart 1997）。哺乳动物和昆虫中先天免疫的诱导会导致类似的效应机制的激活，例如刺激基于细胞的吞噬活性和抗菌肽的表达（Hoffmann 等人 1999）。例如，果蝇在受到真菌或细菌感染时会产生多种有效的抗菌肽（Hoffmann and Reichhart 1997）。
线粒体 DNA 突变与 Leigh 综合征和颈动脉粥样硬化之间的关联：一项共同遗传途径的研究
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