硅是一种用于低温热能清除应用的丰富元素热电材料,通常患有相当低的热电效率。提高效率的一种可行解决方案是提高非硅硅(A-SI)的功率因数(PF),同时保持热导率足够低。在这项工作中,我们报告说,Pf> 1 m wm-1 K-2是可用于硼植入的p型P型A-SI膜,该膜分散,通过在温度≤600°C的温度下通过退火而实现的超细晶体。在550°C下退火可启动用嵌入A-SI基质中的亚纳米晶体结晶。所得的薄膜保持高电阻,因此产生了低的PF。在600°C下的退火大约使以双峰尺寸分布特征的特征降低了亚5-nm纳米晶体的密度,并因此减少了膜中无定形相的分数。因此,在室温下测得的PF> 1 m wm -1 k - 2急剧增强的电导率,因此Pf> 1 m wm -1 k -2。结果表明,在大型热电应用中,硅具有巨大的潜力,并基于硅热电话建立了通往高性能能量收集和冷却的途径。
不均匀对比度评分 (ICR) 优化 WM 段内的全局标准偏差,并通过最小问题对比度进行缩放;从 A+(质量优秀到 F 不可接受/质量失败)评分 均方根分辨率 (RES) 体素大小的均方根值;从 A+(质量优秀到 F 不可接受/质量失败)评分 加权平均图像质量评分 (IQR)
局灶性皮质发育不良(FCD)是皮质发育畸形,可能由皮质结构或细胞学异常引起 Kabat 和 Król (2012) 。它是儿童癫痫的首要病因,也是成人癫痫的第三大病因 Lerner 等 (2009) 。磁共振成像(MRI)被广泛用于识别 FCD,因为它可以提供高对比度和分辨率的软组织图像。图 1 显示了三张 T1 加权 MRI 图像(即一张健康图像和两张 FCD 图像)。图 1 (b) 和 (c) 中红色矩形框包围的区域显示了 FCD 的两个典型 MRI 特征:灰质 (GM) -白质 (WM) 边界模糊和皮质增厚。由于 FCD 病变的细微性和脑解剖结构的复杂性,即使对于经验丰富的专家来说,在 MRI 图像上手动识别 FCD 病变也是一项耗时且主观的任务 Rajan et al. (2009) 。在 MRI 图像中,多种组织类型(例如 GM、WM、脑脊液 (CSF))会影响体素/像素强度,这被称为部分容积效应,
ibrutinib均由欧洲药品局(EMA)批准以下血液学适应症:1)作为单一药物,用于治疗成年患者的复发或难治性地幔细胞淋巴细胞(MCL); 2)作为单一药物或与利妥昔单抗或obinutuzumab或venetoclax结合使用,用于治疗先前未经治疗的慢性淋巴细胞性白血病(CLL)的成年患者; 3)作为单一药物或与Bendamustine和Rituximab(BR)结合使用,用于治疗至少接受过一种先前治疗的CLL的成年患者; 4)作为一种犯罪药物,用于治疗成年患者Waldenström的巨型球蛋白血症(WM),这些患者至少接受过一种先前的治疗,或者在对不适合化学免疫疗法的不适合使用Rituximab结合使用Rituximab的患者的一线治疗中,以治疗患者患有WM的患者。Acalabrutinib获得批准:1)作为单一疗法或与Obinutuzumab结合使用,用于治疗先前未经治疗的慢性
摘要 先前的研究使用功能性磁共振成像确定了与感觉处理敏感性 (SPS) 相关的大脑区域,SPS 是一种拟议的正常表型特征。为了进一步验证 SPS、从解剖学上描述它的特征并测试评估轴突特性的方法在心理学中的实用性,本研究将 SPS 代理问卷分数(已根据神经质进行调整)与扩散张量成像 (DTI) 测量值相关联。研究对象为来自人类连接组计划的参与者 (n = 408)。体素分析表明,平均和径向扩散率与左右胼胝体下束和前腹侧扣带束以及胼胝体右侧小钳子中的 SPS 分数呈正相关,所有额叶皮质区域通常都与情绪、动机和认知有关。进一步分析显示,右侧和左侧腹内侧前额叶皮质的整个内侧额叶皮质区域存在相关性,包括上纵束、下额枕束、钩束和弓状束。各向异性分数与右侧运动前/运动/体感/缘上回区域白质 (WM) 的 SPS 评分呈负相关。感兴趣区域 (ROI) 分析显示,楔前叶和下额回 WM 的效应大小较小(- 0.165 至 0.148)。其他 ROI 效应存在于背侧、腹侧视觉通路和初级听觉皮质中。结果显示,在一大群参与者中,轴突微结构差异可以通过 SPS 特征来识别,这些特征很细微,并且在典型行为范围内。结果表明,患有 SPS 的人感觉处理能力增强可能受到特定皮质区域 WM 微结构的影响。尽管之前的 fMRI 研究已经确定了大部分这些区域,但 DTI 结果将焦点放在与注意力和认知灵活性、同理心、情感和初级感觉处理相关的大脑区域,如初级听觉皮层。心理特征表征可能受益于 DTI 方法,因为它可以识别对特征有影响的大脑系统。
矿物尘埃气溶胶通过与辐射、云、大气化学、冰冻圈和生物地球化学的相互作用影响地球的能量预算。在本评论中,我们总结了这些相互作用,并评估了尘埃以及尘埃变化对全球气候和气候变化的影响。尘埃相互作用对地球全球能量预算的总体影响——尘埃有效辐射效应——为 -0.2 ± 0.5 Wm -2(90% 置信区间),这表明尘埃净值使气候变冷。自工业化前时代以来,全球尘埃质量负荷增加了 55 ± 30%,主要是由于亚洲和北非的尘埃增加,导致地球能量预算发生变化。事实上,尘埃的增加产生了全球平均有效辐射强迫 -0.07 ± 0.18 Wm -2,在一定程度上抵消了温室效应。当前的气候模型和气候评估没有反映出历史上尘埃的增加,因此忽略了由此产生的辐射强迫,导致气候变化预测和气候敏感性评估出现偏差。气候模型对未来尘埃变化的模拟差异很大,而且非常不确定。因此,需要进一步研究以限制尘埃对气候的辐射效应,并改善气候模型中尘埃的表征。
大型研究队列中同时收集的成像遗传学数据的出现提供了前所未有的机会,通过将遗传变异作为工具变量来评估大脑成像特征对外部测量的实验结果(例如认知测试)的因果关系。然而,经典的孟德尔随机化方法在处理高通量成像特征作为识别因果关系的暴露时受到限制。我们提出了一个新的孟德尔随机化框架来联合选择工具变量和成像暴露,然后估计多变量成像数据对结果的因果关系。我们通过大量数据分析验证了所提出的方法,并将其与现有方法进行了比较。我们进一步应用我们的方法来评估白质微结构完整性(WM)对认知功能的因果关系。研究结果表明,与单独评估单次暴露的因果效应和联合评估多次暴露的因果效应(未进行降维)相比,我们的方法在灵敏度、偏差和错误发现率方面取得了更好的表现。我们的应用结果表明,不同区域的 WM 测量具有联合因果效应,对英国生物库参与者的认知功能有显著影响。
步态冻结(FOG)对帕金森氏病(PD)患者产生了毁灭性的后果,但是潜在的病理生理机制尚不清楚。在本研究中,通过有或没有雾的PD患者(分别为PD FOG +和PD FOG-)和健康对照组(HC)受试者对PD患者进行了结构和功能连通性分析。我们对24个PD FOG +患者,37例PD FOG - 患者和24 HCS进行了静止状态功能磁共振成像(fMRI)和扩散张量成像。基于区域的空间统计数据用于识别整个大脑中的白质(WM)异常。比较了组之间异常WM区域的分数各向异性(FA)和平均扩散率(MD),并分析了这些参数与临床严重程度之间的相关性,如FOG问卷(FOGQ)分析。素摩擦的同位连通性(VMHC),以识别具有异常半球间连通性的大脑区域。结构和功能度量。结果表明,PD FOG +和PD FOG - 患者在call体(CC),Cingulum(Hippocampus)和上纵向筋膜上的FA降低,CC,COC,Corona Radiata,Corona Radiata,上等纵向筋膜和thalamus的纵向上肌和MD降低。PD FOG +患者的WM异常比PD FOG - 患者更多。fa和MD在CC的脾,身体和整个组中在所有三个组中的差异显着(p <0.05)。CC中的FA降低与FOGQ评分呈正相关。PD FOG +患者在中央后回(PCG),中央回和壁层下边缘的VMHC降低。在PD FOG +患者中,PCG中的VMHC与FOGQ评分负相关,但与CC中的FA呈正相关。因此,雾与FA,MD和VMHC测得的光敏间脑连接性受损,这与临床雾的严重程度有关。这些结果表明,整合结构和功能性MRI数据可以为PD中雾的病理生理机制提供新的见解。
b10l1 s_t g 1T您的GEGENED READI n GS•GARDNER E .I&SN US父亲DP1991。genecks的原则。Jo Hn Hn Wiley&Sounds s。 •俱乐部〜WS&CUL MING MR。20 03。网络。Peterson Edu。 •Lewm B. 2008。 琼斯和公共Bartlett的创世纪IX。 •Russe LL P.1。 19 98。 基因你CS 生日。 Co.•S中的DP和Simmons M.1。 2006。 遗传学。 第四版。 Jo Hn Wind&Sounds。 •s tnckb erger mw。 2005。 基因(i Ll ed)。 建造了这个,新德里,在嘴里•tamar rh 1999。 基因tick的原则。 Wm。 C.棕色耻骨。 •Uppal S. Yav R. Subhadra&Saharan RP。 2005。 实用,如果我没有基本且应用的基因。 部门 遗传s。 ccs hau hi sar。Peterson Edu。•Lewm B.2008。琼斯和公共Bartlett的创世纪IX。•Russe LL P.1。19 98。基因你CS生日。Co.•S中的DP和Simmons M.1。2006。遗传学。第四版。 Jo Hn Wind&Sounds。 •s tnckb erger mw。 2005。 基因(i Ll ed)。 建造了这个,新德里,在嘴里•tamar rh 1999。 基因tick的原则。 Wm。 C.棕色耻骨。 •Uppal S. Yav R. Subhadra&Saharan RP。 2005。 实用,如果我没有基本且应用的基因。 部门 遗传s。 ccs hau hi sar。第四版。Jo Hn Wind&Sounds。 •s tnckb erger mw。2005。基因(i Ll ed)。建造了这个,新德里,在嘴里•tamar rh1999。基因tick的原则。Wm。C.棕色耻骨。 •Uppal S. Yav R. Subhadra&Saharan RP。2005。实用,如果我没有基本且应用的基因。部门遗传s。 ccs hau hi sar。遗传s。 ccs hau hi sar。
已确定淀粉样β蛋白 (Aβ) 沉积、神经纤维缠结 (tau) 和脑萎缩等病理变化在痴呆症发生前十年就已出现。5 因此,听力障碍可能与导致痴呆症发生的病理变化有关。由于听觉皮层位于颞叶,因此颞叶皮层可能是听力障碍患者脑区中萎缩最严重的区域。感觉剥夺假说认为长期听觉剥夺会将认知资源重新分配到听觉认知上。因此,除了颞叶皮层之外,听力障碍可能与与一般认知过程相关的皮层萎缩有关。已证实神经影像生物标志物可反映整个痴呆症病程中大脑的病理生理过程。 6、7 迄今为止,已有少数研究调查了听力障碍与脑灰质 (GM) 宏观结构大小和白质 (WM) 微观结构完整性之间的关联,但这些研究中很少有脑区和 WM 束被一致报道与听力障碍有关。8 – 14 此外,由于脑脊液 (CSF) 中的 A β 和 tau 蛋白与脑中的 A β 和 tau 病理密切相关,有几项研究探讨了听力障碍与 CSF 蛋白之间的关联,以揭示听力障碍在病理学中的影响。同样,由于样本量的限制,得到了不一致的结果。15、16