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2024 ISFR Program_updated 8.21.24
骨髓，Wnt信号传导和断裂愈合儿茶酚胺在骨/免疫 - 杂种系统性炎症和断裂愈合骨 - 骨紧缩crosstalk crosstalk室综合征和FX愈合调节讨论
子宫内膜的骨质化学：病例报告和文献综述：基于分子生物学的护理途径
更好地了解癌变和β-蛋白链蛋白在这种情况下的作用将使临床医生能够尽最大努力处理EMM病例。癌变涉及在一段时间内积累遗传突变，其中癌基因与肿瘤抑制剂和不匹配修复基因发挥了重要作用。原始癌基因CTNNB1的功能收益突变现在称为癌基因，导致异常的Wnt Wnt/beta Catenin信号传导活性，促进了癌症干细胞更新，细胞增殖和分化。这被认为是最终导致致癌作用的早期事件之一[11]，这是预测恶性转化的风险并确定手术干预的阈值时，这是必不可少的事实。
在Ser/ Thr蛋白磷酸酶的影响下造血干细胞命运 div>
造血干细胞（HSC）是能够无限自我更新的多能细胞，对于整个生命的血液和免疫细胞的产生至关重要。HSC驻留在骨髓中的静止状态，仅在某些刺激后才扩散。杀死这些静止细胞的失败可能导致血液学缺陷，因此，该过程受到多个信号通路的严格调节。最近的研究表明，SER/ THR蛋白磷酸酶可能比以前预期的更多。在这个问题中，LU及其同事表明，蛋白质磷酸PPM1B通过调节WNT/ B-蛋白 - 蛋白信号通路来控制HSC的稳态。使用造血细胞中PPM1B基因的Exon 2的Vav-Cre介导的有条件缺失的转基因PPM1B CKO小鼠模型，它们表明PPM1B对于HSC的增殖是必不可少的。通过限制稀释测定和串行移植实验，进一步证明了ppm1b CKO动物中HSC功能的功能受损。使用PPM1B的小痣抑制剂（HN252 2）以及通过RNA干扰对PPM1B的消耗，在体外概括了来自动物模型的数据。此外，PPM1B CKO小鼠在常见淋巴样祖细胞中也表现出改变，导致B细胞白细胞减少症，而MER MER ELOID谱系未受到影响。此外，谱系-SCA-1 + C-KIT +（LSK）造血干细胞和祖细胞的RNASEQ分析表明，PPM1B CKO动物中包括包括Wnt在内的几种信号通路失调。最后，作者很好地证明了Wnt尤其是，在ppm1b删除PPM1B时，将B -Catenin的几个下游靶标（包括FZD1，JUN，CAMK2B，LRP5，CCND1和GPC4）下调，表明HSC中的缺陷可能是由WNT信号抑制引起的。的确，来自PPM1B CKO动物的LSK细胞显示出B-蛋白质的非活性形式的含量增加，在Ser33/37/Thr41处被磷酸化。
Honokiol抑制SKBR3细胞的生长 零星甲状腺癌的进展中的更新：从分子到诊所 在治疗晚结直肠癌治疗中的基于Pemetrexed的化学疗法 胃食管癌的靶向疗法 使用支撑矢量机和卷积神经网络评估脑低度神经胶质瘤中磁共振图像分割 肺癌中的恶性胸腔积液：专注于治疗 靶向边缘区淋巴瘤中的致病机制：概念和超越
honokiol是一种从中草药木兰中分离出的生物活性成分，可以有效抑制肿瘤细胞的生长。根据文献，Honokiol可以诱导胰腺癌和胃癌细胞的凋亡（4,5），并且还可以抑制黑色素瘤的生长和转移（6）。当前的乳腺癌研究仅限于Honokiol对两个人表皮生长因子受体2（HER2）阴性细胞系MDA-MB-231和MCF-7（7,8）的影响。Honokiol在乳腺癌SK-BR-3细胞中的作用和机制尚未报道。SK-BR-3细胞，它是上皮细胞的粘附细胞。作为具有里程碑意义的乳腺癌细胞，SK-BR-3细胞在许多研究中已被用作实验对象（9-11）。SK-BR-3细胞是具有高HER2表达的乳腺癌细胞。HER2阳性乳腺癌的复发和转移率很高，预后不良（12）。 发现可以有效抑制SK-BR-3细胞生长的抗肿瘤药物对于治疗乳腺癌很重要。 因此，在本研究中，我们使用不同浓度的HONOKIOR治疗乳腺癌SK-BR-3细胞，以观察其对SK-BR-3细胞的增殖，凋亡，侵袭和迁移的影响，并检测WNT信号传导途径相关蛋白质β-Catenin和c-Myc中WNT信号传导途径中表达的变化。 这可以提供新的证据，表明Honokiol可以用作有效治疗乳腺癌的抗肿瘤药物。HER2阳性乳腺癌的复发和转移率很高，预后不良（12）。发现可以有效抑制SK-BR-3细胞生长的抗肿瘤药物对于治疗乳腺癌很重要。因此，在本研究中，我们使用不同浓度的HONOKIOR治疗乳腺癌SK-BR-3细胞，以观察其对SK-BR-3细胞的增殖，凋亡，侵袭和迁移的影响，并检测WNT信号传导途径相关蛋白质β-Catenin和c-Myc中WNT信号传导途径中表达的变化。这可以提供新的证据，表明Honokiol可以用作有效治疗乳腺癌的抗肿瘤药物。我们根据MDAR报告清单介绍以下文章（可在http://dx.doi.org/10.21037/tcr-20-3110中找到）。
原代纤毛在髓母细胞瘤中的亚组特异性作用
髓母细胞瘤是儿童中最常见的恶性肿瘤脑肿瘤，是导致肿瘤形成的失调发育机制的范式（Marino 2005）。它分为四个亚组（SHH，Wnt，G3和G4），每个子组进一步细分为亚型。已经确定了这些祖细胞的基本信号传导路径的放松调节，这些祖细胞的基本信号通路是综述的（有关审查，请参阅Marino和Gilbertson 2021）。在大脑中，原发性纤毛 - 基于微管的细胞结构，固定在基底体上，该结构用作纤毛微管组装的温度（Larsen等人2013） - 对其发展至关重要。它们从细胞的表面伸出，感知多个信号，并引入基本信号通路，包括关键的发育途径Sonic Hedgehog（SHH）和Wnt。例如，纤毛在SHH驱动的前脑图案中起着关键作用，包括中间神经元的迁移；在小脑发育中，特别是小脑祖细胞的扩张；在海马神经发生中2019）。Wnt介导的树突状细化和海马中成年牙齿颗粒细胞中的突触形成也是由Cilia进行的（Kumamoto et al。2012）。原发性纤毛在包括髓母细胞瘤在内的各种脑肿瘤的发病机理中被认为（Han等人2009），脉络丛 - 美国肿瘤（Li等人2016）和胶质母细胞瘤（Goranci-Buz-Hala等人2021）;但是，其角色的机械基础刚刚开始揭露。
Müllerian抑制物质/抗...
背景：Müllerian抑制物质/抗肿瘤激素（MIS/AMH）抑制体内和体外表达MIS/AMH受体表达妇科肿瘤的增殖，但尚未完全定义潜在的机制。这项研究旨在研究子宫内膜癌中MIS/AMH II型受体（MIS/AMHRII）的表达，以确定MIS/AMH治疗的子宫内膜癌细胞中生长抑制的机制，并评估MIS/AMH作为MIS/AMH的临床意义，作为MIS/AMH受体表达的有效靶向治疗。方法：我们使用了10例总子宫切除术患者的组织样品进行子宫内膜癌。为了识别涉及的信号通路，我们对细胞凋亡，细胞周期，WNT信号传导和自噬相关蛋白进行了蛋白质印迹。结果：MIS/AMHRII在子宫内膜癌组织的细胞膜和主要培养的子宫内膜癌细胞上高度表达。我们还发现，MIS/AMH治疗可降低细胞活力，诱导细胞周期停滞和凋亡增加。MIS/AMH处理诱导的β-连蛋白相互作用蛋白（ICAT）的上调以及对DVL和Axin复合物（IDAX）的抑制，但Wnt信号通路中磷酸-C-JUN的下调。结论：MIS/AMH通过调节自噬，凋亡和细胞周期途径以及WNT信号通路的抑制，抑制了MIS/AMH表达子宫内膜癌细胞的生长。这些数据表明MIS/AMH充当肿瘤抑制因子，可能是子宫内膜癌的有效治疗剂。
热休克蛋白的隐性遗传变异改变了影响秀丽隐杆线虫表皮干细胞发育的突变结果
医学遗传学的一个基本问题是遗传背景如何改变突变的表型结果。我们通过关注线虫表皮中表现出干细胞特性的接缝细胞来解决这个问题。我们证明，与接缝细胞命运维持有关的 GATA 转录因子 egl-18 的假定无效突变在夏威夷的 CB4856 分离株中比在布里斯托尔的实验室参考菌株 N2 中更耐受。我们确定了两个分离株之间表型表现力差异的多个数量性状基因座 (QTL)。这些 QTL 揭示了通过增强 Wnt 信号传导来强化接缝细胞命运的隐秘遗传变异。在一个 QTL 区域内，CB4856 中的热休克蛋白 HSP-110 中的单个氨基酸缺失足以改变 Wnt 信号传导和接缝细胞发育，强调保守的热休克蛋白的自然变异可以塑造表型表现力。
摘要书
除了它的机械，保护性和代谢功能外，骨骼也是具有内分泌作用的分泌产物的来源。这样一种激素是FGF-23，它主要由骨细胞产生，并作用于肾近端小管细胞上，在肾脏近端小管细胞中抑制磷的重吸收，从而导致低磷酸血症。在小鼠模型中的早期研究表明，骨基质蛋白，骨钙素刺激胰岛素的产生，并提高外围器官的胰岛素敏感性，从而将骨转换与能量代谢联系起来。但是，使用不同基因工程的鼠模型的最新数据无法复制这些发现，并且人类的流行病学数据发现循环骨钙素和禁食葡萄糖或糖尿病患病率之间存在较弱的相关性。Wnt抑制剂Sclerostin在储能和利用中的潜在作用来自临床前和临床研究。小鼠在遗传上缺乏硬化素缺乏表现出改善的葡萄糖耐量，胰岛素敏感性，脂肪降低和对肥胖饮食的部分耐药性。同样，抗硬化素的LRP5A214V突变提高了葡萄糖耐受性，并延迟了I型糖尿病遗传小鼠模型中糖尿病的发作。它还降低了胰腺β细胞中的胰岛素含量，表明Wnt激动剂（或低循环硬化蛋白）激活胰岛素非依赖性葡萄糖调节机制。在人类中，循环硬化素和糖化血红蛋白在2型糖尿病患者中成反比。然而，血清硬化素与未选择种群的横截面分析中的葡萄糖稳态参数较差。典型的Wnt信号传导可能会在需要高能量消耗的特殊条件下调节葡萄糖的利用和肥胖，例如非常活跃的骨骼重塑。
gremlin1破坏肠上皮 - 间质串扰，通过基质重塑诱导Wnt依赖的异位干细胞生态位
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