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大鼠模型中甘草提取物的伤口愈合潜力
Kafrelsheikh大学兽医学系，Kafrelsheikh，Kafrelsheikh 33516，埃及B病理学系，Kafrelsheikh大学兽医系，Kafrelsheikh大学，Kafrelsheikh，Kafrelsheikh 33516，33516加弗莱斯科大学水生和渔业科学系的加工和生物技术系，Kafrelsheikh，Kafrelsheikh 33516，埃及埃及E学院，TABUK大学生物学系，TABUK 47913，SAUDIIARABIA FABUK 47913 19247, Saudi Arabia g Department of Hematology/Pediatric Oncology, Yousef Abdulatif Jameel Scientific Chair of Prophetic Medicine Application, Faculty of Medicine, King Abdulaziz University, Jeddah 21589, Saudi Arabia h Department of Surgery, Anesthesiology and Radiology, Faculty of Veterinary Medicine, Kafrelsheikh University, Kafrelsheikh 33516，埃及
morroniside通过促进表皮
此预印本版的版权持有人于2024年2月8日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.06.579106 doi：Biorxiv Preprint
印度海洋环境中的微塑料污染
皮肤伤口愈合在太空中受到损害。由于皮肤是在载人太空任务期间受伤的风险，因此需要更好地了解太空中伤口愈合能力降低的生物学机制。此外，对于远距离和长期的载人太空任务，例如探索火星或其他外星人的定居点，例如在月球上，必须开发出新的有效皮肤伤害的有效治疗方法。但是，这些需要与有关太空任务中存在的设备和材料的可用性的局限性兼容。三维（3D）生物打印（BP）可能会成为两种需求的解决方案，因为它允许生产多细胞，复杂和3D组织构建体，这些组织可以用作基础研究以及可移植的皮肤移植物的模型。透视文章概述了皮肤BP的艺术状况，并在太空中建立了这种增材制造技术的方法。此外，强调了BP在未来的载人太空任务中利用的几个优势。
tetris pharma被损坏；返回的Ogluo权利
根据《 2000年《英国金融服务与市场法》第21（2）条的第21（2）条，任何不是相关人员的人不应采取或依靠本文件或其任何内容。对TDRL生产的客户公司的研究通常是由这些公司本身（“发行人融资研究”）委托和支付的，因此并不认为是FCA所定义的独立的，而是“客观”，因为作者表明了自己的意见。为了实现FCA规则的目的，该报告应被视为营销通信。尚未根据旨在促进投资研究独立性的法律要求准备，并且不受任何禁止在投资研究传播之前进行处理。TDRL在报告中提到的任何公司中均未担任任何职位，尽管TDRL的董事，雇员或顾问可能会在上述公司中担任职位。TDRL确实对个人交易施加了限制。TDRL还可能为提到的公司提供服务或向其征集业务。
糖尿病伤口愈合中的实验动物模型：概述
摘要摘要糖尿病（DM）是影响与血糖升高有关的伤口愈合过程的因素之一。由于细胞增殖和胶原蛋白形成的抑制，糖尿病患者的伤口愈合受损。这种情况对糖尿病伤口愈合提出了挑战。由于道德问题而导致人类直接涉及人类的实验的限制是另一个挑战。因此，使用实验动物是研究糖尿病伤口愈合的选择之一，因为它们与人具有相似之处。在过去几十年中，从细胞水平到晚期生物化学的糖尿病伤口愈合过程中动物模型发展的研究显着增加。这些努力是为了改善临床实践。以下文献综述描述了动物模型和诱导方法的优势和缺点。预计将为动物模型的发展提供糖尿病伤口愈合的发展。关键词：糖尿病性梅洛蒂斯；糖尿病伤；实验动物；伤口愈合；与人类的相似之处。引用为：Fawwazi MHAF，Hayati F，Ramadani AP，Chabib L，Hakim AR。糖尿病伤口愈合中的实验动物模型：概述[评论文章]。Gomal J Med Sci 2024年10月-22（4）：390-99。 https://doi.org/1046903/ gjms/22.04.1536
内皮 FOXM1 和 Dab2 促进糖尿病伤口愈合
简介 糖尿病最严重的病理后果之一是伤口愈合受损或延迟，在严重的情况下，这会导致下肢截肢 (1-3)。尽管慢性不愈合伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少在一定程度上与维持这种表型有关。在伤口愈合过程中，血管生成芽会降落到伤口区域以建立常氧，最终形成微血管网络以恢复伤口区域的氧气和营养输送并帮助清除碎屑 (4-6)。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，开发有效的血管生成靶点可以使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子 (VEGF) 是一种关键的血管生成因子，它通过 VEGF 受体 (VEGFR) 发出信号 (7)。在 VEGFR 家族中，VEGFR2 比其他 VEGFR 更能增强血管生成。 VEGF 与 VEGFR2 结合导致 VEGFR2 磷酸化并激活下游信号通路，包括丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶 (MAPK/ERK) 和磷脂酰肌醇-3-激酶/v-akt 鼠胸腺瘤病毒致癌基因同源物 1 (PI3K/AKT)，从而促进内皮细胞 (EC) 增殖、迁移和存活 (8, 9)。在糖尿病条件下，VEGF 诱导的 VEGFR2 磷酸化和下游信号传导减少，导致血管生成受损 (10-12)。因此，深入了解 VEG-FR2 依赖性血管生成的调节可能有助于确定这种背景下的新治疗策略。
内皮FOXM1和DAB2促进糖尿病伤口愈合
引言糖尿病最严重的病理结局之一是受损或延迟的伤口愈合，在严重的情况下，这可能导致下肢截肢（1-3）。尽管慢性非治疗伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少部分参与了维持这种表型。在伤口愈合期间，血管生成芽降临在伤口区域以建立诺米亚，并最终塑造微血管网络以恢复氧气和营养素到伤口区域的递送，并有助于清除碎屑（4-6）。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，而为血管生成开发有效的靶标可能会使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子（VEGF）是通过VEGF受体（VEGFRS）信号的关键血管生成因子（7）。在VEGFRS家族中，VEGFR2比其他VEGFR更有效地增强了血管生成。Binding of VEGF to VEGFR2 leads to the phosphorylation of VEGFR2 and activa- tion of downstream signaling pathways, including mitogen-activated protein kinase/extracellular signal– regulated kinase (MAPK/ERK) and phosphatidylinositol-3-kinase/v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 （PI3K/AKT），促进内皮细胞（EC）增殖，迁移和存活率（8，9）。在糖尿病条件下，VEGF诱导的VEGFR2和下游信号传导的磷酸化降低，导致血管生成受损（10-12）。因此，在这种情况下，获得了对VEG-FR2依赖性血管生成的调节的见解，可能会导致鉴定新的治疗策略。
基于多功能水凝胶的慢性糖尿病伤口愈合
*相应的作者在：Coimbra大学药学系科伊布拉大学药学系，葡萄牙Coimbra大学，葡萄牙（F. Veiga）（F. Veiga），Requin/Laqv，药物技术小组，Coimbra University of Coimbra University of Coimbra University of Coimbra，Coimbra，Coimbra，paruga，paruga，A。c。电子邮件地址：fveiga@ci.uc.pt（F。Veiga），acsantos@ff.uc.pt（A.C。Paiva-Santos）。
引文：*Ravi Kumar Chittoria。电激活超氧化水在移植失败后不愈合伤口的伤口床准备中的作用。2024；
引言传统上，大面积暴露的伤口通常使用局部敷料进行治疗，这些敷料包括聚维酮碘、过氧化氢、磺胺嘧啶银和外用抗生素霜等各种药物。这些敷料旨在预防感染、减少细菌定植和刺激肉芽组织发育，这些对于伤口恢复都至关重要。生物膜的形成是慢性伤口治疗的重大障碍。生物膜是经过多步骤过程在细胞外基质内组织的微生物集合。该基质为微生物提供物理和代谢保护，使它们更能抵抗消灭 [1]。人们需要一种无害、对多种病原体有效、安全、疼痛最小、能够有效去除伤口床中松散的组织和碎片而无需高压冲洗的抗菌治疗方法。次氯酸 (HOCl) 就具有其中几种有利特性。它被认为可以增强关键促炎介质的产生，并促进成纤维细胞和角质形成细胞的增殖，这两者对于伤口愈合都至关重要 [2]。本研究评估了含有次氯酸 (0.003%)、氯化钠、次氯酸钠 (<0.1%) 和超纯水的电活化超氧化水在治疗移植失败后不愈合伤口方面的功效。
过度抑制NADPH氧化酶减少了鳍鱼的肝脏的伤口愈合
伤口愈合是一个复杂的过程，涉及可溶性介质，血细胞，细胞外基质和实质细胞，在手术或创伤性损伤后发生的反应中。本研究旨在研究使用ZFL（斑马鱼肝细胞）和罗非鱼部分肝切除术模型的伤口愈合所造成的损伤产生的ROS。在ZFL中，我们观察到，尽管过度抑制了NADPH活性，从而减少了伤口的愈合，但通过过氧化细胞外氧化氢对氧化应激进行了实验，这些氧化应恰好提出，以增加PCNA，BRDU和KI-67 HIM 67组织病理学修复反应。我们得出的结论是，DPI对NADPH氧化酶的介入可以减少细胞甚至在损伤后愈合进展中的组织。©2014 Elsevier Ltd.保留所有权利。