在寻找特定的自然敌人时,可以控制来自南美的两种侵入性水生植物(IAP),路德维亚grandiflora subsp。十六世纪(Onagraceae)和Myrio phyllum水生(Haloragaceae),与两个lysathiabechyné相关的分类挑战,1959年(Chrysomelidae; Alticini)种类必须解析。溶解脂蛋白(Boheman,1859年)表现出显着的形态变化,对这两种IAP造成严重损害,并且由于宿主之间的系统发育差距可能代表多个物种。此外,一种未描述的溶解菌种(以前以溶解度为lysathiasp。)已成功用作南非水生的控制剂。采用了结合遗传学和形态分析的综合分类方法。graptodera flavipes boheman,1859年的门型和副型。系统发育研究表明,乳杆菌具有比最初描述的更大的遗传和形态变异,并且没有证据表明黄乳杆菌代表了与其宿主植物相关的物种复合物。结果,物种描述扩大了。另一方面,遗传和形态学差异(例如体型,化学和生殖器结构)进一步支持了lysathia cilliersae cabrera的描述,sp。nov。及其与其他密切相关的物种的分化,包括黄乳杆菌和L. ludoviciana(秋季,1910年)。L. cilliersae sp。的标本。nov。阿根廷在米苏(Misiones)收集,与南非的人相匹配。遗传序列与形态和生殖器的传奇凭证,图像和图像以及新的分布记录相关。这项研究有助于溶解属的分类知识,并支持在应用昆虫学环境(例如生物控制程序)中准确的物种鉴定。
脂多糖(LPS)是一种具有致病特性的重要化合物。LPS被认为是一种细菌内毒素,人体通过血细胞刺激免疫系统并合成促炎细胞因子,从而诱发广泛的炎症反应。进入血液循环后,这些促炎细胞因子会影响不同的身体器官并诱发全身炎症。促炎细胞因子还通过脑室周围下丘脑(PeVH)进入大脑,并通过影响小胶质细胞和粒细胞进入大脑;它们刺激大脑的免疫反应。在诱发全身和中枢炎症后,动物出现病态行为。在这篇综述中,我们将研究LPS诱导的炎症对不同动物物种的外周和中枢影响。
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亚麻(Linum Usitatissimum L.)是一种工业重要性,其纤维目前用于高价值纺织品应用,复合增援部队以及自然致动器。人类对这种纤维丰富的植物的兴趣可以追溯到几千年,包括古埃及,那里的亚麻在各种quotidian物品中广泛使用。尽管亚麻纤维的最新技术发展继续通过科学研究多样化,但《亚麻的历史使用》也为今天提供了丰富的课程。通过仔细检查古埃及和现代亚麻纤维,本研究旨在进行从纱线到纤维细胞壁尺度的多尺度表征,将结构和多糖含量的差异与亚麻的机械性能和耐用性联系起来。在这里,通过扫描电子显微镜和纳米力学研究来丰富多尺度的生化研究。关键发现是纤维素特征,结晶度指数和古代纤维和现代纤维之间的局部机械性能的相似性。从生物化学上讲,单糖肛门,深紫外和NMR的研究表明,古代纤维表现出较少的果胶,但类似的半纤维素含量,尤其是通过尿酸和半乳糖,表明这些非晶体成分的敏感性。
钩端螺旋体是导致钩端螺旋体病的致病细菌,这是一种世界范围内的人畜共患病。所有脊椎动物都可以被感染,某些物种像人类易受疾病的影响,而小鼠等啮齿动物具有抗性并成为无症状的肾载体。诱导性是隐形细菌,已知可以逃避几种免疫识别途径并抵抗杀死机制。我们最近发表说,钩端螺旋体可以在细胞内生存并退出巨噬细胞,避免了Xenophapy,这是一种自噬的病原体靶向形式。有趣的是,后者是经常被细菌KAKE的抗菌机制之一,以逃避宿主的免疫反应。在这项研究中,我们探讨了钩端螺旋体是否颠覆了自噬的关键分子参与者以促进感染。我们在胶噬细胞中表明,钩端螺旋体触发了自噬适应器p62在类似点状结构中的特定积累,而不会改变自噬型号。我们证明了钩端螺旋体诱导的p62积聚是一种被动机制,具体取决于通过TLR4/TLR2信号传导的钩端螺旋力毒力因子LPS信号。p62是一种中央多效性蛋白,也通过转移因子的易位介导细胞应激和死亡。我们证明了瘦素驱动的p62的积累诱导了转录因子NRF2的易位,这是抗氧化剂反应中的关键参与者。然而,钩端螺旋体感染的NRF2易位并未像抗氧化反应中所预期的那样导致,但抑制了炎性介质的生产,例如Inos/NOOS/NO,TNF和IL6。©2023作者。总体而言,这些发现突出了一种与LPS和p62/NRF2信号相关的新型无源细菌机制,该机制减少了炎症并有助于诱导性的隐身性。由Elsevier Masson SAS代表Pasteur Inster出版。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
在大多数具有编程功能的区块链中,例如以太坊[W + 14],开发人员被激励以最大程度地减少链链程序的存储和计算复杂性。具有高度计算或存储的应用产生的大量费用,通常称为气体,以补偿网络中的验证器。通常,这些费用会传递给应用程序的用户。高气成本促使许多应用程序利用可验证的计算[GGP10],将昂贵的操作放置到执行任意计算并提供简洁的非互动证明(SNARK)的功能强大但不受信任的脱链实体的昂贵操作(SNARK)是正确的。在零知识证明(即ZKSNARKS)的情况下,该计算甚至取决于验证者不知道的秘密输入。可验证的计算导致范式,其中智能合约虽然能够进行任意计算,但主要充当验证符,并将所有重要的计算外包外包。激励应用程序是汇总,它将许多用户的交易结合到单个智能合约中,该合约验证了所有用户都已正确执行的证明。但是,验证这些证据仍然很昂贵。例如,迄今为止,Starkex汇总已经花费了数十万美元来验证周五多项式承诺的开放证明。1
从微藻中提取的富含胞外多糖 (EPS) 的提取物具有广泛的生物活性,包括抗菌和抗真菌特性。然而,这些特性因微藻种类、所用的抗菌检测方法和所选的目标微生物而异。这项研究旨在调查从五种很少在此方面研究的微藻中获得的富含胞外多糖的提取物的抗菌特性。本研究选定的目标微生物包括革兰氏阳性菌 (枯草芽孢杆菌) 和革兰氏阴性菌 (铜绿假单胞菌)、真菌 (枝孢菌) 和微藻 (小球藻)。使用扩散测定法、肉汤微量稀释测定法和使用吸光度的生长测量来比较方法并充分评估抗菌特性。使用吸光度测量,对于至少一种富含 EPS 的微藻提取物,所有目标物种的生长率抑制率至少达到 80%。在 500 mgGlcEq · L − 1 的浓度下,枯草芽孢杆菌的活性提取物大部分来自莱茵衣藻(生长抑制率 87.1%)、普通念珠藻(53.7%)和多色紫球藻(46.4%)。发现莱茵衣藻(86.2%)、普通念珠藻(59.9%)和紫球藻(31.1%)的富含 EPS 的提取物对铜绿假单胞菌最有效。微绿球藻(86.0%)、莱茵衣藻(16.6%)和多色紫球藻(17.8%)的 EPS 提取物的抗真菌活性最高。结果表明,富含 EPS 的 N. commune 提取物(99.3%)、C. reinhardtii 提取物(84.8%)和 M. gaditana 提取物(84.1%)可抑制微藻生长。据我们所知,这项研究首次探索了富含 EPS 的微藻提取物的杀藻特性,为未来研究其潜在应用确定了有希望的候选物。
常染色体隐性粘膜性糖尿病I(MPS-I)是一种天生的代谢误差,其中硫酸乙酰肝素和硫酸乙酰肝素硫酸盐由于酶α-iduronidase(IDUA)的缺乏而在细胞中积聚在细胞中,这在直系群中更为普遍。以前,据报道α-辅助酶(IDUA)基因中的变体引起MPS-1表型。本研究的目的是确定十个无关的MPS-1的IDUA基因中的遗传变异,影响了巴基斯坦伊斯兰堡的巴基斯坦医学科学研究所(PIMS),巴基斯坦伊斯兰堡的儿童医院。收集了受影响和未受影响的家庭成员的血液样本,并进行了IDUA基因的测序。在对所有鉴定出的引起疾病变体的硅分析中进行了检查,以检查其对蛋白质结构和功能的影响。对所有MPS-1患者的临床检查均表现出粗糙的面部特征,骨骼畸形,疝气,角膜阴影,腹部延伸和肝肾上腺全球。iDUA基因的测序显示了十种错义变化和八个同义变化。在包括突变品尝器,筛分,多形和普罗普兰在内的有机工具中提出了三种变体,是引起疾病的三种变体。在疾病引起的变异中,在我们的分析家庭的80%中鉴定出了先前报道的错义变体,即c.1469t> c引起p.leu490pro。此外,这是一种新颖的14个核苷酸缺失,即C.568_581DEL AACGTCTCCATGAC引起P.ASN190HIFFS*204和单个核苷酸缺失,即C.784DELC引起P.His262thrfs*55造成了与P.His262thrfs*55造成了与MMS-spy sectize seectize。这项研究报告了80%的筛查家庭中的先前报道的错义变体,一种小说(C.568_581DEL AACGTCTCCATGAC)和先前报道的引起疾病的缺失。
摘要目的:Carvacrol具有抗炎作用。根据炎症过程与癫痫发作之间的联系,本研究旨在研究香果酚在降低癫痫发作严重程度以及海马促促促疾病和抗炎细胞因子中的潜在影响。材料和方法:这项研究是对42名成年雄性Wistar大鼠进行的。动物被随机分为七组(n = 6)。癫痫发作是通过PTZ(戊酸酯)注射(80 mg/kg)诱导的。LPS(lippolysaccharide)在PTZ前注射4小时(400μg/kg)。carvacrol(100 mg/kg)在LPS之后立即注入。所有注射均为腹膜内(i.p.)。实验组如下:1。控制(CNT)2。carvacrol(cav); 3。lps; 4。ptz,5。ptz+lps; 6。ptz+cav; 7。PTZ+LPS+CAV。癫痫发作30分钟,并记录了癫痫发作的行为阶段。在行为研究之后,使用实时PCR技术收集海马样品进行基因表达评估,以评估IL(interleukin)-1,IL-6,IL-6,IL-4和TNF(肿瘤坏死因子)-α基因表达。结果:当前的研究表明,在研究组中接受LP的癫痫发作加剧。Carvacrol降低了LPS接收组的癫痫发作的严重程度。在基因表达研究中,接受LPS增加了海马组织中细胞因子TNF-α和IL-1的表达。carvacrol显着降低了TNF-α和IL-1的基因表达。对于IL-6,IL-4基因表达,未检测到没有显着变化。结论:Carvacrol能力调节LP的引发作用的能力与降低炎性细胞因子基因表达的能力之间可能存在关系。