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批准了博士学位的博士学位。医学（1），博士医学凹痕。 （2）和博士生物。 HOM（3）
工作主题：“静脉免疫球蛋白（IVIG）为期五天的治疗对BZELL激活因子（挡板）的浓度和表达以及诱导增殖的配体（4月）的浓度和表达的影响（4月）以及伴有疗程疗法和免疫疗法患者的子弹受体在子弹受体中的表达
fachkurzinformationavastin®25mg/ml konzentrat zur ...
专业信息Avastin®25mg/ml浓缩物用于生产定性和定量组成：每个毫升浓缩物均包含25 mg贝伐单抗*。每个渗透到4 mL含有100 mg贝伐单抗。每次穿透至16 mL含有400 mg贝伐单抗。有关稀释和其他有关处理的信息，请参见专家信息的第6.6节。*bevacizumab是一种重组人源化的单克隆抗体，使用脱氧核糖核酸（DNA）技术（DNA）从中国仓鼠（CHO-CELLS）的卵巢细胞中获得。其他成分列表：trahalose二氢酸盐（Ph.Eur。），磷酸钠，多氧化盐20，用于注射目的的水：贝伐单抗与氟吡啶碱基上的化学疗法结合使用，以治疗成人转移性结肠或直肠癌患者。bevacizumab与紫杉醇结合使用，用于对转移性乳腺癌患者的第一线治疗。有关更多信息以及人类表皮生长因子受体2（HER2）状态，请参见专家信息的第5.1节。bevacizumab用于转移性乳腺癌的成年患者的第一线治疗，其中使用其他化学疗法的治疗（包括紫杉群或蒽环类药物）被认为不合适。有关更多信息以及HER2状态，请参见专家信息的第5.1节。物质。在辅助治疗框架内接受紫杉林和含蒽环类治疗方案的患者不应与卡皮替汀结合使用阿瓦斯汀进行治疗。bevacizumab除了含铂的化学疗法外，还使用了无法手术的晚期，转移或复发性非小细胞肺癌的一线治疗，除了上述上述的鳞状上皮组织学。bevacizumab与厄洛替尼结合使用，用于对无法手术的晚期，转移或经常性的非小细胞细胞 - 细胞非SQUAT深度深度癌的第一线治疗，并激活表皮生长因子受体（EGFR）的突变（请参阅第5.1节（请参阅5.1）专家信息）。bevacizumab用于患有晚期和/或转移性肾细胞癌的成年患者的第一线治疗。bevacizumab与卡泊粉蛋白和紫杉醇结合使用，用于针对晚期上皮卵巢癌，输卵管癌或原发性腹膜癌的成年患者的一级治疗。专家信息）。已经在VEGF受体上收到了物质（请参阅专家信息的第5.1节）。bevacizumab与卡泊粉蛋白和吉西他蛋白结合使用，或与卡泊粉蛋白和紫杉醇结合使用，用于治疗成年患者的初始铂 - 敏感性复发性上皮卵巢癌的敏感性复发，以前与以前曾经使用过的是腹膜癌或原来的腹膜癌症VEGF抑制剂或bevacizumab与紫杉醇，拓扑替康或乳状脂质体阿霉素结合使用，用于治疗成年患者的铂抗性卵巢癌的抗性耐药性复发，外皮癌的外皮癌或原发性治疗，以前用治疗疗法治疗，并以前曾经用过两种化学治疗。贝伐单抗或其他VEGF抑制剂或
welireg（belzutifan）有效03/01/2025
概述weleireg（belzutifan）用于治疗成年患者的von Hippel-Lindau（VHL）疾病，他们需要治疗相关的肾细胞癌（RCC），中枢神经系统（CNS）血管蛋白细胞蛋白酶母细胞瘤或胰腺神经内核瘤（PNERECRAINEDROCRINE肿瘤），而不是直接需要手术。welireg还指出了在编程的死亡受体1（PD-1）或编程的死亡 - 辅助 - 1（PD-L1）和血管内皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（VEGF-TKI）后，成人晚期肾细胞癌。覆盖范围指南授权的授权，目前正在接受该计划的成员，他们目前正在接受所需的药物治疗，当产品被作为样本获得时，或通过制造商的患者援助计划或授权，如果成员符合所有以下诊断标准：该成员诊断为von Hippel-Lindau（VHL）疾病2。治疗是相关的肾细胞癌（RCC），中枢神经系统（CNS）血管群或胰腺神经内分泌肿瘤（PNET）3。该成员不需要立即手术晚期肾细胞癌
与KRAS/NRAS和BRAF WILDTYPE经常性，不可切除或转移性结直肠癌的随机开放标签阶段3研究与CETUXIMAB/bevacizumab + folfiri的研究
纯英语摘要背景和研究的目标是Kirsten大鼠肉瘤病毒（KRAS），神经母细胞瘤大鼠肉瘤病毒（NRAS），＆V-RAF鼠类肉瘤病毒性癌基因同源物B1（BRAF）野生型转移性结直肠癌是遗传（CRCS）的亚型（CRCS）的亚型，属于遗传（CRCS）的亚型，定为特殊性。如果无法通过手术完全去除癌症和/或已扩散到其他器官，则包括化学疗法以及实验室制造的蛋白质，可以与人体中的特定靶标结合，但是CRC可以在治疗后返回。*控制细胞生长和繁殖方式的基因的变化。amivantamab是一种双特异性抗体**，与表皮生长因子受体（EGFR）和间质上皮上皮过渡（MET）蛋白结合并关闭它们，可能会杀死或减慢癌细胞的生长。**有助于保护身体免受异物的蛋白质。在这项研究中，研究人员希望学习与化学疗法（FOLFIRI）结合使用的amivantamab是否可以减慢癌症的进展并增加使用西妥昔单抗或贝伐单抗进行相同化学疗法的寿命，如果癌症在初次化疗后恢复了相同的化学疗法。
特别授权-Pembrolizumab
初始应用 - 仅根据医学肿瘤学家的建议，仅来自医学肿瘤学家或任何相关从业者的非小细胞肺癌一线单药治疗应用。批准有效期为4个月。Prerequisites (tick boxes where appropriate) □ Patient has locally advanced or metastatic, unresectable, non-small cell lung cancer and □ Patient has not had chemotherapy for their disease in the palliative setting and □ Patient has not received prior funded treatment with an immune checkpoint inhibitor for NSCLC and □ For patients with non-squamous histology there is documentation confirming that the disease does not express activating mutations of EGFR or ALK tyrosine kinase unless not possible to ascertain and □ Pembrolizumab to be used as monotherapy and □ There is documentation confirming the disease expresses PD-L1 at a level greater than or equal to 50% as determined by a validated test unless not possible to ascertain or □ There is documentation confirming the disease expresses PD-L1 at a level greater than or equal to 1% as determined by a validated test unless not possible to ascertain and □根据临床医生评估，化学疗法被确定为患者的最大利益
循环肿瘤细胞和贝伐单抗
1 CNRS U7258，INSERM U1068，PAOLI-CALMETTES，CRCM，AIX MARSEILLE UNIXPYSION，13009 MARSEILLE，法国Marseille； lambaudiee@ipc.unicancer.fr（E.L.）; goncalvesa@ipc.unicancer.fr（A.G.）2医学肿瘤学，法国Marseille 13009； rabulnaja@gmail.com（R.A.）; extlejm@ipc.unicancer.fr（J.-M.E.）3法国75005巴黎大学的巴黎和圣云医学肿瘤学系，法国巴黎75005； jean-yves.pierga@curie.fr（J.-Y.P.）; francois-clement.bidard@curie.fr（F.-C.B.）4法国雷姆斯51100的医学肿瘤科医学肿瘤学系； hcure@chu-grenoble.fr 5手术肿瘤科，Paoli-Calmettes，13009 Marseille，法国6法国6临床研究与创新部，生物统计学部门，Paoli-Calmettes研究所，法国13009 Marseille，法国，法国Marseille； sfumatop@ipc.unicancer.fr *通信：sabatierr@ipc.unicancer.fr;电话。： +33-4-9122-3537
自体造血干细胞移植的比较有效性与芬洛莫德，纳塔尔苏单抗和ocrelizumab在高度活跃的复发率中
标题：1自体造血干细胞移植的有效性与2 fingolimod，natalizumab和ocrelizumab在高度活跃的复发多个3个硬化症4 5作者（限制为50位作者）中：6 Tomas Kalincik，MD，MD，MD，Phd 1,2; Sifat Sharmin，博士1,2； Izanne Roos，MBCHB，博士1,2； Mark S.7 Freedman，医学博士3；哈罗德·阿特金斯（Harold Atkins），医学博士4；约阿希姆·伯曼（Joachim Burman），医学博士，博士5；詹妮弗·梅西（Jennifer Massey），MBBS，8博士6,7；伊恩·萨顿（Ian Sutton），MBBS，博士6,8；芭芭拉·威瑟斯（Barbara Withers），医学博士，博士9,7；理查德·麦克唐纳（Richard MacDonell），医学博士，9博士10,11；医学博士Andrew Grigg博士12,11; ØivindTorkildsen，医学博士，博士13; Lars Bo，医学博士，博士13； 10 Anne Kristine Lehmann，医学博士，博士14；伊娃·库巴拉·哈夫多瓦（Eva Kubala Havrdova），医学博士15；伊娃·克拉苏洛娃（Eva Krasulova），医学博士，11博士学位15； Marek Trneny，医学博士，博士16；托马斯·科扎克（Tomas Kozak），医学博士，博士17； Anneke van der Walt，MBBS，12博士18,19； Helmut Butzkueven，MBBS，博士18,19； Pamela McCombe，MBBS 20,21; Olga Skibina，13 Mbbs 22,23,18; Jeannette Lechner-Scott，医学博士，博士24,25；芭芭拉·威尔肯斯（Barbara Willekens），医学博士，博士26,27； 14 Elisabetta Cartechini，医学博士28; Serkan Ozakbas，医学博士29; Raed Alroughani，医学博士30；詹斯·库尔（Jens Kuhle），15 MD，博士学位31；弗朗切斯科·帕蒂（Francesco Patti），医学博士32;，33;皮埃尔·杜奎特（Pierre Duquette），医学博士34；医学博士Alessandra Lugaresi，16 PhD 35,36;萨米亚·J·库里（Samia J. Khoury），医学博士，博士37; Mark Slee，医学博士，博士38; Recai Turkoglu，医学博士39; 17 Suzanne Hodgkinson，医学博士40； Nevin John，医学博士，博士41,42； Davide Maimone，医学博士43; Maria Jose 18 SA，MD 44；文森特·范·佩奇（Vincent van Pesch），医学博士，博士45,46;奥利弗·格拉赫（Oliver Gerlach），医学博士，博士47,48； Guy Laureys，19 MD 49； Liesbeth van Hijfte，医学博士49; Rana Karabudak，医学博士50； Daniele Spitaleri，医学博士51； Tunde 20 Csepany，医学博士，博士52; Riadh Gouider，MD 53,54; Tamara Castillo-Triviño，医学博士55;布鲁斯·泰勒（Bruce Taylor），21 MD，博士64,65； 22 Basil Sharrack，医学博士，博士56;约翰·A·斯诺登（John A Snowden），医学博士，博士57 23代表MSBASE作者和MSBASE合作者。24 25 MSBASE作者将在小组作者身份中列出：26 Saloua Mrabet，MD 53,54；贾斯汀·加伯（Justin Garber），MBBS 58; Jose Luis Sanchez-Menoyo，医学博士59; Eduardo 27 Aguera-Morales，MD 60; Yolanda Blanco，医学博士61; Abdullah al-Asmi，MD 62; Bianca Weinstock-28 Guttman，MD 63; Yara Fragoso，MD 66; Koen de Gans，MD 67; Allan Kermode，医学博士，博士68,69 29 30 31 32隶属关系：33 1，神经免疫学中心，皇家墨尔本皇家墨尔本医院神经病学系，澳大利亚墨尔本34号，澳大利亚墨尔本34 34，Core 35 2，核心医学系，墨尔本大学，墨尔本大学，墨尔本大学，澳大利亚澳大利亚澳大利亚墨尔本大学，澳大利亚36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 3 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 3 36 36 36 3 36 36 36 3 36 36 33 3 33，医学院3. 4，渥太华医院研究所，渥太华大学，渥太华，加拿大39 5。医学科学系，神经病学，乌普萨拉大学，乌普萨拉，瑞典40 6。澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼神经病学系41 7。St Vincent的临床学校，新南威尔士大学，澳大利亚悉尼42 8。 悉尼大学，澳大利亚悉尼43 9。 血液学系，澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼44 10。 澳大利亚墨尔本奥斯汀健康神经病学系45 11。 墨尔本大学，澳大利亚墨尔本46 12。 血液学系，奥斯汀健康，澳大利亚墨尔本47 13。 挪威卑尔根卑尔根大学医院神经病学系48 14。 挪威卑尔根北汉氏大学医院血液学系49 15。 血液学系，布拉格查尔斯大学第一学院和捷克共和国布拉格普拉格通用大学医院52St Vincent的临床学校，新南威尔士大学，澳大利亚悉尼42 8。悉尼大学，澳大利亚悉尼43 9。血液学系，澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼44 10。澳大利亚墨尔本奥斯汀健康神经病学系45 11。墨尔本大学，澳大利亚墨尔本46 12。血液学系，奥斯汀健康，澳大利亚墨尔本47 13。挪威卑尔根卑尔根大学医院神经病学系48 14。挪威卑尔根北汉氏大学医院血液学系49 15。血液学系，布拉格查尔斯大学第一学院和捷克共和国布拉格普拉格通用大学医院52神经病学系和临床神经科学中心，捷克共和国布拉格的布拉格50号医学院第一院
地形脑肿瘤解剖结构驱动风险并启用基于机器学习的预测
目的：本研究的目的是在初次诊断脑肿瘤时确定癫痫发作的相关风险因素，并开发和验证基于机器学习的预测，以允许基于风险的抗癫痫疗法进行量身定制。方法：临床，电生理和高分辨率成像数据是从1051例新诊断的脑肿瘤的连续队列中获得的。与因子相关的癫痫发作风险差异允许确定特定地形，人口统计学和组织病理学变量在诊断时可用的癫痫发作风险时可用的相关性。数据以70/30的比例分为培训和测试集。在选择高性能的同时选择其可追溯性的广义添加剂模型（GAM）之前，对基于机器学习的不同预测模型进行了评估。基于风险因素的临床分层，对三个不同的GAM进行了培训和内部验证。结果：总共923名患者有完整的数据并包括在内。可以确定驱动癫痫发作风险的特定地形解剖模式。脑肿瘤的异质，介质或原发性运动/s骨或躯体的新染色性结构导致癫痫发作风险的显着且临床上相关的增加。虽然地形输入与GAM最相关，但最好的预测是通过形态，人口统计学和组织病理学信息的组合来实现的（验证：AUC：0.79，准确性：0.72，灵敏度：0.81，特异性：0.66）。结论：本研究将特定的系统发育解剖模式鉴定为癫痫驱动因素。GAM允许使用地形，人口统计学和组织病理学数据预测癫痫发作风险，从而在保持透明度的同时实现了公平的表现。
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atezolizumab带有或不带有bevacizumab和
Olivier Bylicki，Pascale Tomasini，Gervais Radj，Florian Guisier，Isabelle Monnet等人。在有或没有贝伐单抗和铂 - 甲状腺单抗和铂 - 铂和铂phepemetrex的患者中，均具有IIIB/IIB/IV期无质细胞癌的患者Alk Mutaps，Alk farties of Alk farrang the the the Stage factery of Alk farrap trrapect：多中心II期开放标签非随机研究GFPC 06-2018。欧洲癌症杂志，2023，183，pp.38-48。10.1016/j.ejca.2023.01.014。hal-04016683