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World File Search System一氧化氮
一氧化氮产生和消耗的调节
一氧化氮（NO）最初以其在心血管功能中的作用而被发现，是生理过程中的关键分子，包括代谢，神经传递（包括记忆，学习，神经保护性和突触可塑性），免疫，繁殖等等。no可以通过酶一氧化氮合酶（NOS）的催化活性来合成，该酶在生物学上以三种同工型发现，或基于硝酸盐和亚硝酸盐的简单还原或非酶的非酶形式，或者是由NO-Donor S-硝基硫醇（R-SNO）。重要的是，NO缺乏在多种病理中被注意到，包括心血管疾病，癌症，勃起功能障碍，男性和女性不育以及线粒体疾病。虽然有几种途径可以导致NO的生物利用度降低（即消费，抑制和底物竞争），但作者的结论是多个途径在病理状态中共存。本文首次概述了NO发电的主要途径，NO在健康中的重要性，无清除和酶抑制以及补充的潜在益处。
单分散的选择性一氧化氮电量...
S.选择性一氧化氮在单分散的过渡金属位点具有原子精确的协调环境。化学催化，3（6），100598-。https://dx.doi.org/10.1016/j.checat.2023.100598https://dx.doi.org/10.1016/j.checat.2023.100598
一氧化氮的生产抑制剂来自多边形
这项研究的重点是越南多属性的根部的抗炎活性引导的分馏，从而分离了十种化合物（1-10）。这些化合物被鉴定为转染色质（1），甲基原始培养地（2），甲基甲基甲酯（3），儿茶素（4），Epicatechin（5），4,6-二羟基-2- O- - （β-d- d-二甲基吡喃糖基）（β-d- d-二甲基苯基）乙酸（6）乙酸（6），quercetin（7），quercetin（7），quercitin（7），quercitin（7），quercitin（7），quercitin（7），quercitin（7），Apigin（7），Apigin（7），Apigin（7）），（7）），（7），含量（7），含量（7）和Tricin（10）。首次从多氯菌中分离出2、3和6的化合物。对巨噬细胞RAW264.7细胞中脂多糖（LPS）诱导的一氧化氮（NO）产生的所有分离化合物进行了测试，以评估其抗炎潜力。体外结果表明，化合物7-9表现出明显的无生产抑制作用，IC 50值分别为12.0±0.8、17.8±0.6和7.6±0.3μm。n（g） - 共甲基L-精氨酸（L-NMMA），一种阳性抑制剂，也有效降低了LPS诱导的NO产生，IC 50值为22.1±0.1μm。这些发现表明，从多氯疟原虫中分离出的7-9化合物有望进一步研究和开发抗炎剂。
一氧化氮在突触功能障碍中的新兴作用...
摘要随着全球衰老的增加，受脑血管疾病影响的人数也在增加，并且在流行病上，血管性痴呆的发生率与脑血管风险密切相关。然而，很少有治疗选择可以显着改善血管性痴呆患者的认知障碍和预后。在阿尔茨海默氏病和其他神经系统疾病中类似，突触功能障碍被认为是认知能力下降的主要原因。一氧化氮是涉及中枢神经系统多种生理和病理过程的普遍气态细胞使者之一。最近，一氧化氮与调节突触可塑性有关，并在血管痴呆的发病机理中起重要作用。这篇综述详细介绍了一氧化氮在血管性痴呆的生理和病理状态中的新兴作用，并总结了一氧化氮对突触功能障碍，神经炎症，氧化应激，血液 - 桥接障碍障碍的各个方面的各个方面的多种影响。此外，我们提出，使用某些特定方法靶向一氧化氮-SGC-CGMP途径可能会为血管痴呆提供新的治疗策略。关键词：内质网应激；内皮一氧化氮合酶；基因疗法；一氧化氮； NO-SGC-CGMP途径；突触功能障碍；血管痴呆
一氧化氮释放用于心血管应用的纳米材料
deta nonoates¼二乙烯胺N-二核酸酯； gsh¼谷胱甘肽； gsno¼s -Nitrosoglutathione; HASMC¼人主动脉平滑肌细胞； Huasmc¼人脐动脉平滑肌细胞； HUVEC¼人脐静脉内皮细胞； MOF¼金属有机框架；无¼一氧化氮； NP¼Nanoparpicle; pCl¼Poly（ε-丙二酮）; pCl/pk¼poly（ε -caprolactone）/phos -phobetaination phobetaination jeratin; poss-pcu;多面体寡聚西锡烷烷烷基聚氨酯氨基甲酸酯； rsno¼s-亚硝基硫醇; SMC¼平滑肌细胞； Snap¼s-硝基 - N-乙酰苯胺胺； VSMC¼血管平滑肌细胞。
专门的血管和一氧化氮发现是干细胞存活和免疫逃避
他们还确定了这些没有HI HSC的存活取决于其在具有独特发夹形状的专用血管附近的位置。科学家得出的结论是，这些毛细血管的弯曲性质会影响血流动力学，从而增加剪切应力 - 沿血管壁移动的血液的力量。剪切应力通过不增加水平来调节干细胞的行为，这通过调节细胞信号传导途径在干细胞的维持，存活和功能中起重要作用。
Peter S.H. Leeflang Jaap E. Wieringa Tammo H.A. Bijmolt ...一氧化氮
I.简介45 11。.no 47 A..no B. 的细胞靶 。 48 C.。没有与烷氧基和过氧自由基49 D.-no 50 E.无反应。 由氧化LDL C. LDL氧化的机制诱导的细胞事件52 D.-与氧化脂质和LDL E.硝基酪氨酸免疫反应性57 F.氧化机制的反应。.no B.。 48 C.。没有与烷氧基和过氧自由基49 D.-no 50 E.无反应。由氧化LDL C. LDL氧化的机制诱导的细胞事件52 D.-与氧化脂质和LDL E.硝基酪氨酸免疫反应性57 F.氧化机制的反应。
Peter S.H. Leeflang Jaap E. Wieringa Tammo H.A. Bijmolt ... 一氧化氮
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