图1。哺乳动物细胞中活性氧,氮和脂质物种产生的主要线粒体途径。通过一单电子氧的一单电子氧的生成(O 2• - )是线粒体中反应性氧,氮和脂质物种形成的起始步骤。o 2• - 可以通过与一氧化氮(•no)或H 2 O 2反应,导致过氧亚硝酸盐(Onoo-)形成。o 2• - 和H 2 O 2可以分别通过内膜阴离子通道(iMac)和水通道蛋白(AQP)从基质中输出,也可以保留在基质中,可以导致通过Haber-Weiss/Fenton反应形成羟基自由基(•OH)。种类(例如Onoo-或•OH)也可能导致涉及以碳为中心的脂质自由基(L•),脂质过氧自由基(LOO•)和脂质氢过氧化物(LOOH)的线粒体脂质过氧化作用。
在Henle环的上升肢和远端曲折小管的升节连接处,肾单位的专门细胞的抽象管状流体吸收,称为Macula densa,释放出引起相邻亲和力动脉血管收缩的化合物。 这种肾小管反馈响应的激活降低了肾小管的肾小球毛细血管,因此降低了肾小球过滤率。 在负反馈模式下,肾小管毛细血管反应响应功能将肾小球毛细管与管状流体递送和重吸收相关联。 该系统与肾脏自动调节,肾素释放以及长期体液和血压稳态有关。 在这里我们报告说,在黄斑densa中产生的精氨酸衍生的一氧化氮是一种额外的细胞间信号分子,在管状液体 - 液体重吸收过程中释放,并反驳传入动脉的血管收缩。 对大鼠小脑组成型一氧化氮合酶的抗体染色了大鼠黄斑丁莎细胞。 用N'-甲基-l-Arginlne(一氧化氮合酶的抑制剂)或pyocyanin(一种脂溶性 - 溶解剂抑制剂)(orndothelium derved降低因子)的微量灌注(一种氮溶解因子),表明一二个硝酸氧化物的含量增长了,并增长了脂肪囊液,并且这种作用被预防管状液体重吸附的药物阻塞。 我们得出的结论是,黄斑densa细胞中的一氧化氮合酶通过管状液体的重吸收激活,并将血管舒张成分介导至管状粒细胞反馈反应。在Henle环的上升肢和远端曲折小管的升节连接处,肾单位的专门细胞的抽象管状流体吸收,称为Macula densa,释放出引起相邻亲和力动脉血管收缩的化合物。这种肾小管反馈响应的激活降低了肾小管的肾小球毛细血管,因此降低了肾小球过滤率。在负反馈模式下,肾小管毛细血管反应响应功能将肾小球毛细管与管状流体递送和重吸收相关联。该系统与肾脏自动调节,肾素释放以及长期体液和血压稳态有关。在这里我们报告说,在黄斑densa中产生的精氨酸衍生的一氧化氮是一种额外的细胞间信号分子,在管状液体 - 液体重吸收过程中释放,并反驳传入动脉的血管收缩。对大鼠小脑组成型一氧化氮合酶的抗体染色了大鼠黄斑丁莎细胞。用N'-甲基-l-Arginlne(一氧化氮合酶的抑制剂)或pyocyanin(一种脂溶性 - 溶解剂抑制剂)(orndothelium derved降低因子)的微量灌注(一种氮溶解因子),表明一二个硝酸氧化物的含量增长了,并增长了脂肪囊液,并且这种作用被预防管状液体重吸附的药物阻塞。我们得出的结论是,黄斑densa细胞中的一氧化氮合酶通过管状液体的重吸收激活,并将血管舒张成分介导至管状粒细胞反馈反应。这些发现暗示着精氨酸衍生的一氧化氮在体液 - 体积和血压稳态中的作用,此外它除了在内皮和神经传递中确定的作用在调节血管张力中的作用。
目的:评估乳香树、甘草根 ( Glycyrrhiza glabra ) 和姜黄根 ( Curcuma longa ) 分别作为天然白三烯抑制剂、抗炎药和抗氧化剂在控制支气管哮喘方面的功效。对象和方法:研究包括 63 名支气管哮喘患者,进一步细分为两组。第 1 组每天 3 次服用软明胶胶囊中的口服胶囊(组合草药),持续 4 周,第 2 组服用安慰剂。对所有参与研究的患者进行血浆白三烯 C 4 (LTC 4 )、一氧化氮 (NO) 和丙二醛 (MDA) 水平测量,并评估肺功能。结果:与安慰剂组相比,靶向治疗组血浆 LTC 4 、 (MDA) 和 NO 水平显着下降,具有统计学意义。结论:所用含有乳香、姜黄和甘草的提取物对治疗支气管哮喘有显著效果。© 2010 加拿大临床化学家协会。由 Elsevier Inc. 出版。保留所有权利。
阿尔茨海默病(AD)是一种以细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结形成为特征的中枢神经系统退行性疾病。毒性β淀粉样蛋白(A β )的积累诱导活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和促炎细胞因子的过量产生。越来越多的研究表明神经炎症机制在AD的发生发展中起着重要作用。小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞、肥大细胞和T细胞通过神经免疫机制和炎症反应参与AD的发病。近年来,许多针对神经免疫和炎症机制治疗AD的新型药物被开发出来,虽然一些药物在Ⅲ期临床试验中失败了,但在后续研究中却有意义。本文主要从免疫治疗、抗炎治疗以及中医药调控免疫炎症等方面探讨对AD的积极作用,以期为今后AD的防治提供借鉴。
氮固定的第一种工业方法Birkland-Eyde使用电弧排放产生约1%的一氧化氮,并具有3.4-4.1 MJ/mol能量消耗(Birkeland,1906年)。另一方面,弗里茨·哈伯(Fritz Haber)和卡尔·博世(Carl Bosch)商业实施的HA-BER-BOSCH(HB)过程被认为是20世纪最大,最重要的发展之一。HB工艺中的能耗为每摩尔0.5 MJ。氮肥主要是使用HB工艺生产的(Smil,2004)。在此过程中,空气中的n 2与H 2在高温下和在存在催化剂存在下产生NH 3的高压结合(Wu等,2021)。HB过程的缺点是,每年生产的天然气量的约3-5%每年引起天然气输入和3亿吨以上的CO 3排放(Hoeven等,2013)。从这个意义上讲,考虑到增加生产成本,气候危机和人口增加,农业和粮食生产需要新的步骤。
缩写:6MWD,6 分钟步行距离;APAH,相关肺动脉高压;APAH-CTD,与结缔组织疾病相关的 PAH;CCB,钙通道阻滞剂;cGMP,环磷酸鸟苷;CYP,细胞色素 P450;EDNRA,内皮素 A 型受体;ERA,内皮素受体拮抗剂;ETA,内皮素 A 型受体;ETB,内皮素 B 型受体;ET-1,内皮素-1;GWAS,全基因组关联研究;HPAH,遗传性肺动脉高压;IPAH,特发性肺动脉高压;mPAP,平均肺动脉压;NO,一氧化氮;NYHA,纽约心脏协会;PAH,肺动脉高压;PDE5 抑制剂,5 型磷酸二酯酶抑制剂; PTGIR,前列腺素I2受体;PTGIS,前列腺素I2合酶;PVR,肺血管阻力;RHC,右心导管插入术;sGC,可溶性鸟苷酸环化酶;WHO,世界卫生组织。
这是神经或整个神经系统的炎症。它意味着两种类型的免疫细胞:SNC的造血系统和小胶质细胞的淋巴细胞,单核细胞和巨噬细胞。神经炎症破坏了血脑(BHE)屏障,这使造血系统的细胞能够离开血液循环并与侵略部位保持联系。免疫细胞通过合成和释放多种物质(例如补体蛋白质,细胞因子和趋化因子,谷氨酸,白细胞室,一氧化氮,氧基因的反应性种类)来应对侵袭。这些物质对细胞环境具有体积和有害影响。然而,神经炎症的有害或保护作用,通过促和抗炎分子的分泌,仍处于抑制状态。尽管神经炎症对于正常功能和SNC保护至关重要,但人们认为,在某些病理学中,这个问题可以逃脱出任何具有强大的小胶质细胞的控制,并加强产生
DTE执行成本效益测试,以确认EE投资组合的收益超过DTE及其客户的成本。dte使用公用事业系统资源成本测试(USRCT)来衡量EE组合的有效性。具体来说,EE投资组合(不包括收入合格的计划)的目标是满足所需的最低USRCT比率为1.00。2此测试提供了该计划的观点,作为DTE在计划当前和未来资源以满足我们对能源需求不断增长的资源的资源。测试高于1.00时,这表明程序是一种具有成本效益的资源。在2023年,DTE Electry的USRCT比为2.04,而DTE气体的USRCT比为1.59。在2023年,DTE的电力和气体节省相等的寿命温室气体减少了660万吨二氧化碳(CO 2),3,209吨一氧化氮(NO X)和3,349公吨的硫磺二氧化碳二氧化碳(SO 2)。
心血管疾病(CVD)是全球发病率和死亡率的主要原因之一,继续寻找新型治疗剂对于应对这一全球健康挑战至关重要。在过去十年中,硫化氢(H₂S)在医学研究领域引起了极大的关注,因为它已被证明是心脏保护气体信号分子。它以内源产生的燃气递质加入一氧化氮和一氧化碳。至于其机制,H₂S通过在称为硫化的过程中对靶蛋白上的半胱氨酸残基的翻译后添加到半胱氨酸残基来发挥作用。因此,观察到的H₂S的生理作用包括血管舒张,抗凋亡,抗炎,抗氧化作用以及离子通道的调节。各种研究都观察到H₂S在心肌梗塞,缺血 - 重新灌注损伤,心脏重塑,心力衰竭,心律失常和动脉粥样硬化等疾病中的心脏保护益处。在这篇综述中,我们讨论了各种CVD中H₂的机制和治疗潜力。
不仅患者的情况变得更加复杂,PAH 的医疗管理选择也增加了。美国食品药品管理局目前已批准 14 种用于多种组合治疗 PAH 的药物。4 目前批准的 PAH 靶向疗法作用于三种主要途径:一氧化氮 (NO) 途径(包括磷酸二酯酶 5 [PDE5] 抑制剂他达拉非和西地那非以及可溶性鸟苷酸环化酶 [sGC] 刺激剂利奥西呱)、内皮素途径(波生坦、安立生坦和马西替坦)和前列环素途径(包括前列环素类似物依前列醇、伊洛前列素和曲前列尼尔的各种配方以及前列环素受体激动剂司来帕胺)。鉴于 PAH 患者在合并症和疾病特异性管理方面的复杂性日益增加,PAH 药物与其他药物或合并症补充剂之间极有可能发生药物相互作用。