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World File Search System一氧化物
Hannah Scheiblich博士 - 波恩 - 免疫敏感
Hannah Scheiblich于2009年在Marburg菲利普斯 - 马尔堡大学完成了理学学士学位，并于2011年在汉诺威的兽医学院获得理学硕士。，她于2015年在汉诺威兽医学系的汉诺威兽医系的博士学位上获得了Gerd Bicker教授的实验室，该主题是“一氧化物（NO）和一氧化碳（CO） - 一氧化碳（CO） - 微糖和人类模型神经元的培养系统中介导的信号转导。”此后，她在英格兰莱斯特的医学研究委员会毒理学部门的Joern Steinert博士实验室担任博士后。2016年，她在BOON大学医院的神经退行性疾病和Gerontopsshingtery系和德国神经退行性疾病中心加入了迈克尔·T·亨内卡教授，重点介绍了帕金森氏症和阿尔茨海默氏病。自2023年以来，她一直在临床化学和临床药理学研究所的免疫敏度2集群中担任初级组领导者。她目前的研究着重于神经炎症的几个方面，目的是了解有助于神经退行性疾病的分子和细胞机制。
解剖学和生理学的要点
1-1替换组织和器官，6 1-2可视化身体的内部，18 2-1血液，30 2-2一氧化物，血液中的31 2-3脂质，36 2-4蛋白质神秘：蛋白质神秘：prions：39 3-1溶液术语 Fibrosis, 74 4-2 Vitamin C and Collagen, 78 4-3 Cosmetic Collagen, 78 5-1 Burns, 92–93 5-2 Preventing Skin Cancer: Common Sense and Sunscreens, 94 5-3 Common Skin Disorders, 97 5-4 Administering Medications, 100 6-1 Fractures and Their Repair, 111 6-2 Osteoporosis, 113 6-3 Herniated Disc, 121 6-4脊柱曲线的异常，122 6-5个关节炎，130 7-1合成代谢类固醇，141 7-2 tetanus and Botulism，146 7-3肌肉营养不良，148 7-4 7-4肌无力，肌无力，148 7-5 7-5个常见的不发射部位，149 8-1多发性地层INSPINES，149 8-1 sprine Instries Inderies Inderies Inderies，168 8-2-3--3--1 174 8-2 3-2 8-4 Cerebrovascular Accidents, 181 8-5 Aphasia, 182 8-6 Alzheimer's Disease, 183 8-7 Parkinson's Disease, 184 8-8 Lumbar Puncture, 187 9-1 Cataracts, 205 9-2 Glaucoma, 207 9-3 Errors of Refraction, 208 9-4 Night Blindness and Color Blindness, 209 9-5 Deafness, 214 9-6 Motion Sickness, 216 10-1 Disorders of Growth Hormone, 230 10-2 Disorders of Thyroxine, 235 10-3 Diabetes Mellitus, 238 10-4 Disorders of the Adrenal Cortex, 242 11-1 Anemia, 257 11-2 Jaundice, 259 11-3 Rh Disease of the Newborn, 261 11-4 Leukemia, 263 11-5 White Blood Cell Types: HLA, 264 11-6血友病，266 11-7溶解血块，268 12-1冠状动脉疾病，280
通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用，肢体远程缺血性每条条件对肾脏缺血性再灌注引起的心脏损伤的保护作用 破译经典雌激素受体在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用：从分子机制到临床证据 BI-14-30064.pdf 壳聚糖纳米复合材料及其适用性fo 使用脂肪衍生的间充质干细胞和锰纳米颗粒烧伤伤口愈合 微流体作为个性化医学的有前途的技术 基于CRISPR的植物基因编辑 BI-15-30259.pdf MicroRNA-141-3P，E2F3，CDK3和KAT2B过表达对未经治疗的乳腺癌组织中组织学肿瘤等级和转移状态的影响 持续释放的微针斑块，用于明显的全身性墨西哥脂蛋白麦甲酸酯 C1ORF174在结直肠癌中的诊断和预后价值
摘要简介：远程缺血条件上调会响应缺血 - 再灌注损伤，内源性保护途径。这项研究检验了以下假说：肢体远程缺血性（RIPERC）通过肾素 - 血管紧张素系统（RAS）/可诱导的一氧化物氧化物合酶（INOS）/ apelin途径发挥心脏保护作用。再灌注；假手术大鼠用作对照。RIPERC是由四个周期（5分钟）的肢体缺血再灌注以及双侧肾脏缺血引起的。通过肾脏（BUN和肌酐）和心脏（肌钙蛋白I和乳酸脱氢酶）损伤生物标志物评估功能性障碍。结果：肾脏I/R损伤增加了RIPERC组减少的肾脏和心脏损伤生物标志物。肾脏和心脏的组织病理学发现也暗示了改善损伤引起的RIPERC组的变化。心脏电生理学的评估表明，RIPERC可以改善P波持续时间的下降，而不会显着影响其他心脏电生理学变化。此外，肾脏I/R损伤增加了血浆（322.40±34.01 IU/L），肾脏（8.27±1.10 mIU/mg的蛋白质）和心脏（68.28±10.28±10.28 miU/mg蛋白质/毫克蛋白质）蛋白质 - 蛋白质）血管素 - 转换剂量（ACE）的升高和培训均与升高相关性。 （25.47±2.01＆16.62±3.05μmol/L）和硝酸盐（15.47±1.33＆5.01±0.96μmol/L）级别；这些变化被RIPERC逆转。此外，肾脏缺血 - 再灌注损伤显着（P = 0.047）降低了肾脏（但不是心脏）Apelin mRNA的表达，而肾脏和心脏ACE2（P <0.05）和INOS（p = 0.043）mRNA表达显着增加了。这些作用在很大程度上被RIPERC逆转。结论：我们的结果表明，RIPERC可以保护心脏免受肾脏缺血 - 再灌注损伤，这可能是通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用。