第一作者 Danielle Medina-Hernández 强调说:“我们的研究表明,恩格列净可防止心肌细胞结构改变,如细胞萎缩和 DNA 损伤。这些结果强调了 SGLT2 抑制剂不仅在治疗心力衰竭方面的潜力,而且可以作为接受与严重心血管副作用相关的治疗的癌症患者的预防疗法。”
TQA3038是本集团自主研发的针对乙肝病毒(HBV)的小干扰RNA(siRNA)药物,用于治疗慢性乙肝。TQA3038是一种N-乙酰半乳糖胺(GalNAc)偶联的siRNA药物,可在肝脏中蓄积并有效降解靶RNA,抑制相关蛋白的翻译,从而阻断HBV的复制,有望在临床上显著提高功能性治愈率。TQA3038采用具有自主知识产权的核酸序列,与临床开发进展最快的siRNA相比,具有更强的体内外抗病毒活性。
摘要:Menin抑制剂是目前正在临床开发中的新型和有前途的药物,其针对HOX/MEIS1转录程序,这对于在组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶2A重新培训(KMT2AR)和NPM1-氧化(NPM1)氧化(NPM1M1M1M1MUT)尖锐leukemias中至关重要。这种新型药物的作用机理是基于MENIN – KMT2A复合物的破坏(由染色质重塑蛋白组成),从而导致表达KMT2A或突变NPM1的AML细胞的分化和凋亡。迄今为止,这种新的药物已在I阶段和II期临床试验中进行了测试,无论是单独的,并与协同药物结合使用,在经过预先治疗的急性白血病患者的缓解率和安全性方面,显示出令人鼓舞的结果。在这篇简短的综述中,我们总结了有关梅宁抑制剂的关键发现,重点介绍了有关急性髓细胞性白血病治疗的作用机理和初步的临床数据,尤其是这种有希望的新药物,尤其是Revumenib和Ziftomenib。
•25 mg/kg QD在大多数模型中诱导肿瘤回归 *通过跨物种蛋白结合和血液/血浆分配校正的暴露。左:稳态浓度1天15。错误条表示标准偏差;右:稳态AUC是周期1天15 AUC最后一次。每个圆圈代表一个单个患者的AUC。水平条代表每个剂量水平的平均AUC(10 mg:n = 2; 20 mg:n = 4; 40 mg:n = 7; 80 mg:n = 8; 120 mg:n = 12; 160 mg:n = 12,200 mg:n = 13; 220 mg:220 mg:n = 4; 220 mg:n = 4; 300 mg:n; 300 mg:n; 300 mg:n; 300 mg:n; n = 9; 400 mg:n = 2)。1。Singh M等。在2022年4月8日至13日在美国新奥尔良的美国癌症研究协会会议上演讲;摘要#3597。AUC,曲线下方的区域; PK,药代动力学。
简介钠 - 葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂似乎是一种有希望的新型抗高血压剂,其作用幅度与低剂量的氢氯噻嗪相当(1)。SGLT2抑制剂(SGLT2I)已显示出对2型糖尿病患者,慢性肾脏疾病(CKD)和耐药性高血压患者的血压降低(BP)降低作用(2)。先前的一项研究还表明,与2型糖尿病和CKD的肥胖患者相比,非肥胖患者的SGLT2I的降低作用更为明显。肥胖的残留风险可能会限制肥胖患者中SGLT2抑制剂的BP降低,而通过胰岛素抵抗的无效改善或不完全抑制交感神经系统过度激活(3)。降低BP的效应是剂量无关的(1)。然而,T2DM和高血压患者中SGLT2I应被视为对一线抗高血压方案的佐剂(2)。在这项研究中,我们试图讨论SGLT2I在高血压治疗中的蛋白质效果。
Anne Carl,作为 CARL/WHITE TRUST 的联合受托人,代表其自身及一类处境类似的人士;Anderson White,作为 CARL/WHITE TRUST 的联合受托人,代表其自身及一类处境类似的人士,
这一观点从量子信息科学的角度探讨了意识的各种量子模型,提供了潜在的想法和见解。根据量子力学在大脑中可能起作用的水平,可以将所考虑的模型分为三类:一类认为意识源于神经元内微管内的电子离域,一类认为意识源于整个神经网络周围的电磁场,还有一类认为意识源于神经递质分子控制的单个神经元之间的相互作用。我们特别关注波斯纳认知模型,为此我们对波斯纳簇几何结构中磷酸分子纠缠的保存进行了初步计算。这些发现为量子信息理论如何增强我们对大脑功能的理解提供了宝贵的见解。
多类算法:GBM、XGBoost、随机森林、逻辑回归、高斯朴素贝叶斯、决策树、多项式 SVM、RBF SVM、SVM、CNN、RNN、CRNN、ANN 单类算法:局部离群因子、一类 SVM、一类随机森林、孤立森林 标记、记录、验证和可视化时间序列传感器数据
视紫红质基因 RHO 的突变是常染色体显性视网膜色素变性 (adRP) 的很大一部分原因。患者在临床上分为两类:一类是早发性全视网膜光感受器变性,另一类是病情缓慢进展的患者。后一类患者适合接受光感受器定向基因治疗,而前一类患者则适合将光反应蛋白递送至中间神经元或视网膜神经节细胞。RHO adRP 的基因治疗可能针对 DNA 或 RNA 水平的突变基因,而其他疗法则保留光感受器的活力而不解决潜在的突变。在动物模型中,纠正 RHO 基因和替换突变 RNA 显示出良好的前景,而维持可行的光感受器有可能延缓中央视力的丧失,并可能保留光感受器以进行基因定向治疗。