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CTCF：癌细胞中被误导的万事通
癌症的出现和发展伴随着转录程序的失调。人类基因组的三维 (3D) 组织已成为基因转录和调控的重要多级介质。在癌细胞中，这种组织可以重组，为基因活性的失调提供框架。CTCF 蛋白最初被确定为肿瘤抑制基因的产物，是正常细胞中 3D 基因组组织形成的万能工具。在这里，我们总结了 CTCF 如何参与人类基因组的多级组织，并讨论了有关 CTCF 功能和 DNA 结合紊乱如何导致癌细胞中致癌基因激活的新见解，主要是通过增强子劫持的过程。此外，我们重点介绍了 CTCF 的非规范功能，这些功能也可能与癌症的出现有关。最后，我们为计算识别癌细胞中紊乱的 CTCF 结合和重组的 3D 基因组结构提供了指导。 2022 作者。由 Elsevier BV 代表计算和结构生物技术研究网络出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creative-commons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
周细胞：癌症相关炎症中的万事通
周细胞被认为是壁细胞，长期以来被描述为参与血管形成的成分，仅对内皮细胞 (EC) 起支持作用。新出现的证据强烈表明它们在组织和器官中发挥着多方面的作用。事实上，周细胞表现出预测内皮细胞行为和根据与其相互作用的特定细胞调整其功能的非凡能力。周细胞可以被促炎刺激激活并与免疫细胞进行串扰，积极参与其向血管的迁移。此外，它们可以影响免疫反应，通常在所研究的大多数癌症类型中维持免疫抑制表型。在这篇综述中，我们专注于癌症中周细胞和免疫细胞之间错综复杂的串扰，重点介绍了有关周细胞参与原发性肿瘤肿块动力学的主要证据、它们对肿瘤重编程以侵袭和迁移恶性细胞的贡献以及它们在转移前微环境形成中的作用。最后，我们探索了旨在使血管正常化的近期和新兴的药理学方法，包括通过与抗血管生成药物联合使用来增强免疫疗法疗效的新策略。