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World File Search System三体
使用环保技术开发电动三体船...
• 无舱底 • 水线以下没有任何东西 • 正浮式船体（不会沉没） • 减少曲面以减少建造和维护时间 • 直线和直角内饰，可使用标准化组件和电器 • 免维护 HDPE 船体涂层 • 用螺栓固定橱柜、家具、固定装置，可快速重新配置和灵活布置内部空间 • 无舱口。 • 无固定索具（风筝风力发电选项） • 垂直双面太阳能电池板 • 倒置窗户，无泄漏。 • 明轮。水线以上通道和维护。带再生功能的电力驱动。 • 无杂散电压。许多新型碳纤维船都存在很多杂散电压问题。
21 三体综合征筛查中的游离 DNA
在法国，标准的妊娠监测安排了在妊娠早期医学咨询时进行 21 三体综合征（唐氏综合征）产前筛查的选项，该筛查基于多种因素（主要是母体血清标志物 (MSM)、母亲年龄和胎儿颈部透明带的超声测量）的评估。自 2018 年起，当联合筛查确定的风险在 1/1,000 至 1/51 之间时，已提供基于循环无细胞 DNA 检测的无创产前检测 (NIPT)。在这种情况下，或者在多胎妊娠、有 T21 妊娠史或父母携带涉及 21 号染色体的罗伯逊易位（2018 年 12 月 14 日法令规定的条件）的情况下，法国国民健康保险系统将全额承担检测费用。仅当妊娠早期联合筛查显示风险为 1/50 或更高，或 cfDNA 检测结果为 T21 阳性时，才进行为诊断目的（特别是通过核型分析）进行的侵入性测试（羊膜穿刺术或绒毛膜绒毛取样）。
开发三体一步RT-DDPCR方法作为VMIX™平台的定量效力测定
参考：Becker La等。自然2017; 544：367–71。缩写：AAV9：腺相关病毒血清型9； ALS：肌萎缩性侧索硬化； atxn2：ataxin 2; AVB-205：AAV9-MIR-ATXN2; CB7：鸡β-肌动蛋白启动子；简历：变异系数； HKG：家政基因； HPRT1：低黄嘌呤 - 瓜氨酸磷酸贝糖基转移酶； ITR：反向终端重复； KD：敲除； mirna：microRNA； MOI：感染的多样性； mRNA：Messenger RNA； RNA：核糖核酸； RPP30：核糖核酸酶P蛋白亚基P30； RT-DDPCR：逆转录液滴数字聚合酶链反应； TDP-43：TAR DNA结合蛋白43; VG：病毒基因组。致谢和披露：这项研究由Aviadobio Ltd. RL，JK，LR，RJ，RJ，LL，IB，IB，JI，JI，AB，AM，AM，HC，HC，MM，PB是Aviadobio Ltd. RJ的雇员和/或股东，与VMIX™Platform and aviaDobio Ltd.RJ命名为AVIADOBIO LTD。根据国际医学杂志编辑委员会（ICMJE）的建议，作者符合作者身份标准。医学写作和社论支持由英国Costello Medical的Calum Suggett提供，并由Aviadobio Ltd.
低度三体术21镶嵌促进早期发作的阿尔茨海默氏病
神经病学系，慕尼黑大学的诊所，路德维希·马克西米利人 - 慕尼黑，马尔马克尼奥特。15，81377慕尼黑，德国B palliative医学系，慕尼黑大学诊所，路德维希·马克西米利安人 - 慕尼黑，马尔马克尼因斯特。 15，81377慕尼黑，德国C核医学系，慕尼黑大学诊所，路德维希·马克西米利安人 - 慕尼黑，马尔马克尼翁郡。 15，81377慕尼黑，德国D核医学系，大学医院莱比锡，利比格斯特。 18，04103莱比锡，德国E德国神经退行性疾病中心（DZNE），Feodor-Lynen-STR。 17，81377慕尼黑，德国F核医学系，Inselspital Bern，Freiburgstr。 18，18，3010瑞士G慕尼黑系统神经病学集群，慕尼黑，德国H代谢生物化学，生物医学中心（BMC），医学院，路德维希 - 马克西米利亚人 - 慕尼黑慕尼黑，81377，慕尼黑，德国，德国，>/div>>/div>>/div>15，81377慕尼黑，德国B palliative医学系，慕尼黑大学诊所，路德维希·马克西米利安人 - 慕尼黑，马尔马克尼因斯特。15，81377慕尼黑，德国C核医学系，慕尼黑大学诊所，路德维希·马克西米利安人 - 慕尼黑，马尔马克尼翁郡。15，81377慕尼黑，德国D核医学系，大学医院莱比锡，利比格斯特。 18，04103莱比锡，德国E德国神经退行性疾病中心（DZNE），Feodor-Lynen-STR。 17，81377慕尼黑，德国F核医学系，Inselspital Bern，Freiburgstr。 18，18，3010瑞士G慕尼黑系统神经病学集群，慕尼黑，德国H代谢生物化学，生物医学中心（BMC），医学院，路德维希 - 马克西米利亚人 - 慕尼黑慕尼黑，81377，慕尼黑，德国，德国，>/div>>/div>>/div>15，81377慕尼黑，德国D核医学系，大学医院莱比锡，利比格斯特。18，04103莱比锡，德国E德国神经退行性疾病中心（DZNE），Feodor-Lynen-STR。17，81377慕尼黑，德国F核医学系，Inselspital Bern，Freiburgstr。 18，18，3010瑞士G慕尼黑系统神经病学集群，慕尼黑，德国H代谢生物化学，生物医学中心（BMC），医学院，路德维希 - 马克西米利亚人 - 慕尼黑慕尼黑，81377，慕尼黑，德国，德国，>/div>>/div>>/div>17，81377慕尼黑，德国F核医学系，Inselspital Bern，Freiburgstr。18，18，3010瑞士G慕尼黑系统神经病学集群，慕尼黑，德国H代谢生物化学，生物医学中心（BMC），医学院，路德维希 - 马克西米利亚人 - 慕尼黑慕尼黑，81377，慕尼黑，德国，德国，
真实三体纠缠的可靠几何测量
我们给出了离散、连续和混合量子系统的真正三体纠缠的忠实几何图像。我们首先发现三角关系 E α i | jk ⩽ E α j | ik + E α k | ij 对所有亚可加二体纠缠测度 E 、所有 i 、 j 、 k 方下的排列、所有 α ∈ [0 , 1] 以及所有纯三体态都成立。然后，我们严格证明边 E α 包围的非钝角三角形面积（0 < α ⩽ 1 / 2）是真正三体纠缠的测度。最后，对于量子位，给定一组亚加性和非亚加性测度，总会发现某个状态违反任何 α > 1 的三角关系，并且三角形面积不是任何 α > 1 / 2 的测度，这一点得到了显著加强。我们的研究结果为在统一框架内研究离散和连续多体纠缠铺平了道路。
环路中的三体纠缠和贝尔非局域性......
摘要 在本文中，我们在具有 CP 破坏相互作用的标准模型背景下，研究了三体 H → γ l ¯ l 衰变（l = e ， μ ， τ ）的量子纠缠特性，该模型位于轻子汤川区。我们的目的是阐明最终光子、轻子和反轻子在相空间中的纠缠分布。这些罕见的希格斯玻色子衰变发生在 1 圈水平，通过计算并发度和研究贝尔非局域性，为研究三体系统中基本相互作用的量子关联提供了独特的机会。此外，我们还探讨了衰变后和自蒸馏现象。多体纠缠测度比二体情况下的纠缠测度具有更丰富的结构，因此在对撞机现象学中值得更多关注。在这一方面，我们分析了这些三体希格斯玻色子衰变的新可观测量，这些可观测量可以扩展到高能范围内的其他多粒子系统。我们发现纠缠在最终粒子之间表现出来，偶尔在特定的运动学配置中达到最大纠缠状态。此外，这些衰变通道对于贝尔非局域性测试很有前景，但这种可观测量中的 CP 效应被轻子质量抑制。
设计 - 高敏感性 - 微观 - 三体频段 -
摘要 - 非乳腺癌皮肤癌（NMSC）是起源于皮肤顶层的最普遍的癌症形式之一，其中Basalcellcarcinoma（BCC）和Squamouscellcarcinoma（SCC）是其主要类别。尽管两种类型都可以进行高度治疗，但治疗的成功取决于早期诊断。早期NMSC检测可以通过临床检查来实现，通常涉及视觉检查。一种替代方法，尽管是侵入性的方法是一种皮肤活检。微波成像已获得非侵入性早期检测到各种癌症的突出性，利用健康和恶性组织的不同介电特性来区分肿瘤并将其归类为良性或恶性。最近的研究表明，通过在低THz范围（0.1至10 THz）中对齐电磁波频率与生物分子的谐振频率（例如蛋白质）在低THz范围（0.1至10 THz）中对齐生物标志物的潜力来检测生物标志物。本研究提出了一种创新的微观生物传感器，旨在
三体第21对神经诱导的转录后果
（神经元，星形胶质细胞，少突胶质细胞）。评估人神经诱导的早期事件的能力受到人类胚胎组织的可及性的限制。人类多能干细胞（PSC）的体外培养（PSC）提供了一种分析这些早期时间点作为与人PSC的神经上皮差异的方法，类似于其时间过程，形态发生，形态发生和生物化学变化的体内神经外胚层诱导（Pankratz et al。 Huang等，2016）。 在任何神经发育过程中的改变都会导致以智力障碍为特征的神经发育障碍。 实际上，遗传研究表明，与自闭症相关的基因与对神经发育的所有阶段至关重要的基因重叠，包括早期神经诱导（Casanova和Casanova，2014年），反映了在这些过程中的重要性的重要性。 最常见的智障遗传原因是由21（T21）引起的唐氏综合症（DS）。 在妊娠期胎儿和新生儿中已经建立了神经发生和皮质大小，表明对产前神经发育的变化（Ross等，1984; Wisniewski et al。，1984; Schmidt-Sidor et al。，Schmidt-Sidor et al。 Al。，2018年，Stagni等人，2019年，Patkee等人，2020年； 然而，这些结果代表了神经发育的终点，几乎没有关于T21对神经系统形成最早阶段的影响的信息。人类多能干细胞（PSC）的体外培养（PSC）提供了一种分析这些早期时间点作为与人PSC的神经上皮差异的方法，类似于其时间过程，形态发生，形态发生和生物化学变化的体内神经外胚层诱导（Pankratz et al。 Huang等，2016）。在任何神经发育过程中的改变都会导致以智力障碍为特征的神经发育障碍。实际上，遗传研究表明，与自闭症相关的基因与对神经发育的所有阶段至关重要的基因重叠，包括早期神经诱导（Casanova和Casanova，2014年），反映了在这些过程中的重要性的重要性。最常见的智障遗传原因是由21（T21）引起的唐氏综合症（DS）。在妊娠期胎儿和新生儿中已经建立了神经发生和皮质大小，表明对产前神经发育的变化（Ross等，1984; Wisniewski et al。，1984; Schmidt-Sidor et al。，Schmidt-Sidor et al。 Al。，2018年，Stagni等人，2019年，Patkee等人，2020年；然而，这些结果代表了神经发育的终点，几乎没有关于T21对神经系统形成最早阶段的影响的信息。诱导的PSC（IPSC）是由DS启用神经发育的个体产生的疾病，其遗传基础不容易在动物模型中复制（Gardiner和Davisson，2000； Antonarakis，2001; Sturgeon and Gardiner，2011; Hibaoui等，2014）。在这里，我们使用这种强大的细胞范式来解决理解T21对早期神经发育的影响的关键差距。使用T21和等源性素控制IPSC，我们使用大量RNA测序询问T21对神经诱导的分子影响。我们的结果表明，T21失调WNT信号传导并增加了炎症反应和氧化应激，突出了T21对神经发育初始阶段的影响。
DYRK1A 和 GATA1 在 21 三体巨核细胞生成中的协同作用
患有唐氏综合征 (DS) 或 21 三体综合征 (T21) 的患者罹患暂时性异常骨髓增生 (TAM) 和急性巨核细胞白血病 (ML-DS) 的风险较高。TAM 和 ML-DS 都需要 GATA1 的产前体细胞突变，从而产生截短的异构体 GATA1。单个 21 号染色体 (HSA21) 基因与 GATA1 协同作用以进行白血病转化的机制很难研究，部分原因是具有野生型 GATA1 (wtGATA1) 或 GATA1 的人类细胞模型有限。HSA21 编码的 DYRK1A 在 ML-DS 中过度表达，可能成为治疗靶点。为了确定 DYRK1A 如何与 GATA1 协同影响造血，我们使用基因编辑破坏了同源 T21 诱导多能干细胞 (iPSC) 中 DYRK1A 的所有 3 个等位基因，这些干细胞具有和不具有 GATA1 突变。出乎意料的是，造血分化表明 DYRK1A 缺失与 GATA1 结合会导致巨核细胞增殖增加和成熟度降低。这种增殖表型与 D 型细胞周期蛋白的上调和 Rb 的过度磷酸化有关，从而允许 E2F 释放并解除其下游靶标的抑制。值得注意的是，DYRK1A 缺失对具有 wtGATA1 的 T21 iPSC 或巨核细胞没有影响。这些令人惊讶的结果表明，DYRK1A 和 GATA1 可能协同抑制 T21 中的巨核细胞增殖，并且 DYRK1A 抑制可能不是 GATA1 相关白血病的治疗选择。
DYRK1A 和 GATA1 在 21 三体巨核细胞生成中的协同作用
简介：患有唐氏综合症 (DS) 或 21 三体综合症 (T21) 的儿童罹患暂时性异常髓系造血 (TAM) 和唐氏综合症急性巨核细胞白血病 (ML-DS) 的风险较高 (1, 2)。TAM 是一种新生儿前白血病，由胎儿时期 T21 与 GATA1s 的独特遗传相互作用引起，GATA1s 是关键造血转录因子 GATA 结合蛋白 1 (GATA1) 的 N 端截短异构体。TAM 和 ML-DS 母细胞均以 GATA1 体细胞突变为特征，从而产生 GATA1s (3, 4)，但 ML-DS 母细胞还会获得“第三次打击”突变，通常是在表观遗传调节因子或黏连蛋白复合物成员中 (5, 6)。值得注意的是，在缺乏 T21 的个体中，生殖细胞 GATA1s 突变会导致先天性贫血、血小板减少和/或中性粒细胞减少，但与白血病无关 (7, 8)，这证实了 GATA1s 和 T21 共同促进白血病的必要性。细胞周期在造血发育过程中受到精确控制。GATA1 已被证实能抑制细胞周期进程和增殖，并通过阻止转录激活因子 E2Fs 与其下游靶标结合来促进造血细胞的终末分化 (9–11)。Rb/E2F 通路对细胞周期调控至关重要，通常受 GATA1 抑制；然而，由于 GATA1 N 端对这种相互作用至关重要，GATA1s 无法抑制激活因子 E2Fs (9–11)。 GATA1 还抑制 GATA2（GATA 结合蛋白 2），GATA2 是一种造血转录因子，对造血干细胞 (HSC) 和巨核细胞扩增至关重要，在 ML-DS 中经常过表达 (12)。由于没有 N 端结构域，GATA1s 无法正确下调 GATA2，导致 HSC 和巨核细胞过度增殖 (13, 14)。