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World File Search System三甲胺
SAT 模拟考试 6 – 数字
在地球表面的正常大气压下，水分子形成四面体网络，由相邻分子之间的氢键稳定。极高压（例如深海水域的高压）会破坏这些键并压缩水的结构，从而使生物体内的水分子渗透到蛋白质中并阻碍关键的生物功能；然而，被称为嗜压菌的深海生物已经适应了极端压力。研究发现，各种嗜压菌栖息的深度与其肌肉组织中一种名为氧化三甲胺 (TMAO) 的化合物浓度呈正相关，这促使一组研究人员假设 TMAO 会降低水的压缩性。
重新定义肠心轴
心力衰竭 (HF) 增加了全球心血管健康的负担。最近有研究表明，心力衰竭患者的肠道微生物群具有独特的变化，这些变化会影响免疫稳态和代谢。在本次文献系统综述中，我们旨在确定肠道菌群失调对心力衰竭的影响。我们使用了系统评价和荟萃分析的首选报告项目 (PRISMA) 2020 指南进行系统评价。我们在 PubMed、PubMed Central (PMC)、Medline 和 ScienceDirect 等数据库上搜索了文献。纳入了十篇文章进行审查。心力衰竭患者的肠道微生物组组成存在显著差异。瘤胃球菌、大肠杆菌、志贺氏菌、链球菌属、韦荣球菌属和放线菌相对丰度较高，真细菌、普氏菌、粪杆菌、SMB53 和巨单胞菌相对减少。这种组成因年龄、心力衰竭分期和失代偿水平而异。但射血分数不变，其组成保持不变。负责氨基酸、碳水化合物、胆碱三甲胺裂解酶 (TMA-裂解酶)、脂多糖 (LPS) 生物合成、色氨酸和脂质代谢的基因表达增加。由此产生的变化影响了代谢物（如三甲胺 N-氧化物 (TMAO)、吲哚硫酸盐 (IS) 和 LPS）以及粪便和血浆中的炎症标志物的水平，从而导致心力衰竭。这些心力衰竭生物标志物可以作为预防和治疗心力衰竭的目标。心力衰竭患者拥有独特的肠道微生物群，这些微生物群会影响心力衰竭的发病机制。需要进一步研究来了解菌群失调与心力衰竭之间的因果关系。
缓解少碱对肠道微生物群在慢性肾脏疾病中的影响
肠道微生物组包括肠道中存在的所有细菌。在生理情况下，肠道菌群对健康一致性具有重大影响。众多功能，例如针对各种病原体，增强和对宿主免疫的调控，构成了肠道微生物组在体内的作用（3）。此外，某些维生素（例如维生素B和K）的合成已被确定为肠道微生物组的另一个功能（4）。由于任何原因而导致的肠道微生物组的定性和定量完整性的改变将导致各种疾病的启动。其中一些条件是肠道微生物组和心血管疾病，糖尿病和肥胖之间的关联。先前的研究表明，在慢性肾衰竭中，肠道微生物组产生了一些尿毒症，如三甲胺N-氧化物，吲哚和P-Cresol，与
肠道微生物衍生的代谢物是代谢紊乱的中心调节剂
摘要 代谢紊乱因其发病率急剧上升而成为日益严重的全球健康挑战。肠道菌群是一个关键的参与者，它可以通过产生多种代谢物与宿主相互作用，这些代谢物来自外源性饮食底物或内源性宿主化合物。代谢紊乱与肠道菌群组成和功能的改变有关。特定类别的微生物衍生代谢物，特别是胆汁酸、短链脂肪酸、支链氨基酸、三甲胺 N-氧化物、色氨酸和吲哚衍生物，与代谢紊乱的发病机制有关。本综述旨在确定代谢疾病中发生改变的主要微生物衍生代谢物类别及其在发病机制中的作用。它们是早期诊断和预后的潜在生物标志物，也是开发代谢紊乱新型治疗工具的有希望的靶点。
小鼠，大鼠和豚鼠在FMOS表达和TMAO的组织浓度上有所不同，TMAO是肠道细菌的心血管和代谢疾病的生物标志物
三甲胺（TMA）是肠道菌群代谢产物。大量的研究表明，TMA肝脏氧化的产物三甲胺氧化物（TMAO）是炎血管中的生物标志物[1-3]，代谢[4-6]和肾脏疾病[7]。TMA是由饮食胆碱和肉碱的肠道菌群生产的[8-13]人类TMA和TMAO的另一个直接来源是海鲜[14，15]。TMA穿过肠血屏障，在肝脏中，通过含黄素单加氧酶（FMOS）迅速将其氧化为TMAO。已经进行了广泛的研究，以阐明FMOS生化特性，底物特异性和功能作用。其中，FMO5脱颖而出，因为它没有对三甲胺的活性[16-23]。在人类中，肝脏中的FMO3在TMA的氧化中起关键作用[24]。然而，在人类和动物中，在肾脏，肺，心脏和小肠等各种器官中都可以找到其他同工型[25-28]。人肝内FMO3活性的缺乏会导致一种通常称为“钓鱼气味综合征”或三甲基nuria的疾病，其特征在于诸如钓鱼体气味之类的症状[29 - 32]。先前已经报道了小鼠和大鼠之间FMO3活性的变化。大鼠在肝脏中表现出FMO1和FMO3的表达[27]。在该物种中，FMO3对于将TMA氧化为TMAO，类似于人类。相反，FMO3基因表达在雄性小鼠的肝脏中被抑制，导致其血液和尿液中TMA水平升高[28，33]。在雄性和雌性小鼠中，FMO1都被假定将大约10％的TMA氧化[34]。研究表明，TMAO可能会对各种生理过程产生有害的影响，并在心血管，肾脏和元性疾病的进展中发挥直接作用[2，5，35 - 38]。但是，来自其他研究的数据矛盾挑战了关于TMAO的负面影响的主张[39-41]，其中一些证据表明具有积极作用[42 - 44]。这些差异可能是由于测试的TMA/TMAO剂量的变化或不同物种中TMA/TMAO的生理水平或代谢差异[35 - 39，42 - 50]，这些因素可能导致TMA/TMAO暴露的差异，潜在地影响了对健康的影响。最后，有些人认为TMA但没有TMAO对生物体产生负面影响[47，51 - 55]。因此，将TMA氧化为TMAO的FMO3的表达和活性在介入的实验环境中在外源性TMA和/或TMAO的生物学作用中起着至关重要的作用。适当选择动物模型对于确保发现对人类的转换性至关重要，因为与物种相关的因素显着影响数据解释[56 - 58]。尚未建立良好的建立良好的尚未建立良好的公认，尤其是在大鼠，小鼠和豚鼠中，tmao组织浓度及其前体的种间差异尚未得到良好成就。 这项研究旨在确定TMAO的组织浓度及其前体在这些使用实验物种中。尚未建立良好的公认，尤其是在大鼠，小鼠和豚鼠中，tmao组织浓度及其前体的种间差异尚未得到良好成就。这项研究旨在确定TMAO的组织浓度及其前体在这些使用实验物种中。此外，还检查了不同组织中含黄素单古族遗传（FMO）的表达，以了解这些动物中TMA/TMAO代谢的见解。
肠道微生物组在动脉粥样硬化心血管疾病发展中的作用
摘要：动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）是全球死亡的主要原因，2020年直接归因于缺血性心脏病的900万死亡。自过去几十年以来，通过鉴定和治疗主要心血管危险因素（包括高血压，糖尿病，血脂异常，吸烟和久坐的生活方式），为初级和二级预防策略所付出了巨大的努力。曾经被标记为“被遗忘的器官”，最近重新发现了肠道菌群，并被发现在ASCVD发病率中起着关键功能，这既可以通过为动脉粥样硬化的发展而直接促进动脉粥样硬化的发展，并通过在基本心血管危险因素的发生中发挥作用而间接发挥作用。必需的肠道代谢产物，例如三甲胺N氧化物（TMAO），继发性胆汁酸，脂多糖（LPS）和短链脂肪酸（SCFA）与缺血性心脏病的程度有关。本文回顾了有关肠道微生物组在ASCVD发病率中的影响的最新数据。
肠道微生物和代谢产物在脑内出血性中风中的作用：全面的评论
脑出血性中风，其特征是大脑急性出血，具有显着的临床流行，并对个人的幸福感和生产力构成了重大威胁。最近的研究阐明了肠道微生物及其代谢产物在通过微生物群 - 甲状腺脑轴（MGBA）影响脑功能中的作用。本文对当前有关常见代谢产物，短链脂肪酸（SCFA）和三甲胺-N-氧化物（TMAO）（TMAO）的文献进行了全面综述，该文献由肠道微生物群产生。这些代谢产物已经证明了穿越血脑屏障（BBB）并直接影响脑组织的潜力。此外，这些化合物具有调节副交感神经系统的潜力，从而促进相关物质的释放，阻碍大脑内炎症剂的堆积，并表现出抗炎特性。此外，这种学术分析研究了有关肠道微生物及其代谢物对脑功能的影响的现有研究的缺乏，同时还强调了未来研究的前瞻性途径。
主动脉和肝脏生成的TMAO增强了受过训练的免疫力，可通过ER应力/线粒体ROS/糖酵解途径增加炎症
引言血管炎症对动脉粥样硬化的发作和并发症显着促进（1-5）。canakinumab抗炎血栓形成结果研究（CANTOS）表明，促炎性IL-1β的抑制可减轻心血管疾病（CVD）中的动脉粥样硬化负担（6）。我们提出了以下概念：（a）内皮细胞（EC）是先天免疫细胞（3-5，7-12）； （b）激活的EC的特征是与危险相关的分子模式（潮湿）受体和主要的组织相容性复合物（MHC）分子（13）的上调，此外还增加了粘附分子和细胞因子/趋化因子/趋化因子的上调； （c）与其内在受体结合而非经典湿受体（例如TLR）结合的内源代谢产物可能会变成条件潮湿（14-17）； （d）EC具有先天的免疫记忆功能（受过训练的免疫[TI]）（2，3，18-20）。然而，如何有条件的潮湿（例如肠道微生物群产生的尿毒症毒素（UT）（21，22）三甲胺N-氧化物（TMAO）促进人主动脉ECS（HAEC）中的Ti仍然很差。
在贝宁市场出售的新鲜虾（Penaeus notialis）的保存和安全性
摘要在贝宁销售市场条件下评估了冰（FSPI）（FSPI）（FSPI）（1-4.5°C）和环境温度（FSKAT）（27.5–29.5°C）的储存过程中新鲜虾的微生物特征。此外，使用细菌学和物理化学方法收集并分析了在零售市场上出售的FSPI和FSKAT样品。在12天后（FSPI）和9 h（FSKAT）后，超过了有氧嗜熟细菌（AMB）[7.0 log 10（cfu/g）]和三甲胺（TMA）（5 mg/100 g）的可接受极限。大多数市场样本（75％FSPI，92％FSKAT）不合规，对AMB的可接受限制。在肠杆菌，大肠杆菌和沙门氏菌方面超出了指定的最大限制，分别高达75％，92％和42％（FSKAT）和33％，67％和75％（FSPI）（FSPI）。约33％（FSPI）和58％（FSKAT）样品与TMA极限不合规。所有样品均在组胺和酪胺的可接受范围内。但是，必须培训利益相关者进行良好的处理和卫生实践。
针对2型糖尿病的肠道菌群及其代谢物
2型糖尿病（T2DM）是一种代谢性疾病，其特征是高血糖和胰岛素抵抗。T2DM的发生率在全球增加，并且越来越多的证据表明肠道菌群营养不良可能有助于这种疾病的发展。肠道微生物衍生的代谢产物，包括胆汁酸，脂多糖，三甲胺-N-氧化物，色氨酸和吲哚衍生物以及短链脂肪酸，已被证明参与了T2DM的病原体，在宿主 - 微生物Crosstall中起着关键作用。本综述旨在总结肠道微生物源代谢物与T2DM发病机理之间的分子联系。此外，我们使用益生菌，益生元，粪便菌群移植和其他调节肠道菌群及其代谢物的方法回顾了T2DM的潜在疗法和治疗方法。研究了肠道微生物群及其代谢产物的作用的临床试验。这篇评论强调，针对肠道菌群及其代谢产物可能是预防和治疗T2DM的潜在治疗策略。