在磁性喷嘴中研究了不稳定模式的存在。静电探针用于表征稳态的特性,探针对有偏见,用于在三个维度上测量波传播。在低流量和高流量条件下重复该实验。在这两种情况下都观察到了不一致的模式,并确定了较低的杂化漂移不稳定性的描述。在下游形成푚= 1模式的低流案例中也观察到低频模式。理论上,这波可能是抗漂移不稳定。异常碰撞频率是为每个波的定义的,并在电子横侧传输和推进器性能的背景下进行了讨论。发现不一致的模式在两种工作条件下在不同的电子种群中都具有很强的效果,但是在低流量的情况下,几个数量级强。低频模式的影响似乎显着少于抗漂移不稳定性理论下的不连贯模式。但是,观察到在上游区域中与不一致的模式相反,这意味着它可能诱导收敛的电子传输。讨论了这两种模式对结论和推力产生的含义。
2都灵大学,系理论物理学和INFN,通过朱里亚1、10125的意大利动机AP-2转录因子是发育调节的DNA结合蛋白的家族。它们由五个不同的基因(Alpha,beta,Gamma,delta和Epsilon)编码,但它们在DNA结合域中具有非常常见的结构。他们可以充当同二聚体或异二聚体。它们与富含GC的DNA序列结合,显然对不同的同工型没有任何特异性。AP-2通过调节特定基因在生长,分化,粘附和迁移中起相关的作用。方法为了鉴定新的AP-2Alpha调节基因,我们通过RNAi在上皮肿瘤细胞中下调了AP-2α的表达,我们通过微阵列分析(整个人类基因组44K,Agilent)研究了基因表达。结果我们发现,与对照细胞相比,在AP-2Alpha siRNA的细胞中719个差异表达的基因(FC> 1.5 PV <0.01):308上调-411下调。我们通过定量实时PCR验证了其中14个基因。然后,我们分析了寻找AP-2α结合位点的所有调制基因的调节区域。为此,我们确定了人和小鼠中每个蛋白质编码基因上游的15KB区域,并使用wublast局部比对程序进行了分析,以便用假定的调节作用定义人和小鼠之间的保守非编码块(CNB)。然后,我们对旨在鉴定调节元件的候选结合位点的这些区域中的寡核苷酸频率进行了统计分析。电子邮件:francesca.orso@ircc.it特别是,对于每一个可能的5至9个核苷酸长的DNA基序,我们都确定了一组人类基因,该基因在保守的上游区域中包含一个或多个代表过多的基序。然后,我们过滤了这些基因集,以独立于其基因本体论注释,寻找过度代表性的差异表达基因。通过这种方式,我们能够为AP-2定义许多推定的结合位点,并列出其他转录因子,这些因素可以与AP-2合作。非常重要的是,在我们的微阵列实验中调节的基因表现出高度不同的转录调节词汇。作为我们结果的测试,我们能够确认AP-2alpha与基因的调节区域的结合,例如内皮和平滑肌细胞衍生的神经蛋白类(ESDN),快速激酶(FastK)和ERERGULIN(EREG)和染色质免疫蛋白免疫蛋白(Chromatin Immununopitation)(Chip)。我们目前正在对表达AP-2GAMMA siRNA的细胞进行微阵列分析,以揭示该同工型的基因表达谱。我们的未来目标是确定可能的同工型特定AP-2结合基序。