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World File Search System上皮细胞
与囊性纤维化药物有关的支气管上皮细胞的独特脂质特征，包括trikafta
在过去的5年中，一些研究调查了脂质组成和质膜动力学在囊性纤维化贩运中的作用（CF）跨膜电导调节剂（CFTR），阴离子在CF中有缺陷。已经报道了胆固醇和神经酰胺，包括短链的胆固醇和神经酰胺，在质膜中形成CFTR簇中的作用（2），以及由磷脂酰丝氨酸触发的CFTR的稳定性（3）。对细胞膜上CFTR稳定的重要贡献也来自Flippase（4）的作用，该酶是已知的酶调节磷脂在细胞膜上的运动。最近，Bear及其同事证明膜胆固醇在CFTR活性中起着重要作用（5）。尽管这项工作清楚地表明了脂质组成在CFTR运输和活动中的关键作用，但据我们所知，尚未有针对整个脂质体和尚未选择脂质物种的CF相关细胞模型的未靶向脂质分析。高分辨率液相色谱 - 质谱法（LC-MS）代表了非靶向脂质组学的关键资源，因为它允许在生物维泳，细胞和组织中识别和量化数百种单个脂质物种的可能性（6）。脂质组学已应用于许多不同的人体组织，例如大脑（7、8），肝（9），肾脏（10）和肺（11）。令人惊讶的是，与其他“ Ome”相比（12，13），人支气管上皮的脂质组的研究较少。相反，负面很少有论文描述了针对支气管上皮的脂质组学的分析工作（14），而与CF研究相关的大多数脂肪组学工作都是在血浆中（15、16）和BAL液体（17、18）中进行分析和生物标志物发现的。在细胞水平上，除了促进更好的CFTR折叠和贩运外，成功的CFTR救援动作可能与细胞膜的整体脂质组成的重大变化有关，这可能有利于或对比营救本身。几项研究部分解决了这一点：在S1P信号通路（19，20）的最新作品中，提出了鞘脂脂质对CF病理学的消息传递作用的积极影响。
文章 CRISPR-Cas9 核糖核蛋白介导的基因编辑后，人类视网膜色素上皮细胞和人类 Muller 细胞中 VEGF-A 的表达降低
以及世界各地。开发缓释制剂和装置以及更长效的药物是解决这些问题的一些方法。然而，还没有任何迹象表明这些方法中的任何一种可以带来永久性的治疗。基因疗法有可能永久降低 VEGF-A 水平并消除频繁玻璃体内注射的需要。基因增强和基因沉默方法都已用于降低 VEGF-A 水平。4 – 6 基因沉默尚未进入人体临床试验，但使用 microRNA 和 shRNA 的体外和体内研究已证明在降低 VEGF 方面取得了一些成功。7 – 9 近年来，成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR) 相关蛋白 9 (Cas9) 已用于破坏视网膜色素上皮 (RPE) 细胞和小鼠视网膜中的 VEGF-A 基因。 10 – 12 在视网膜中，VEGF 在 Muller 细胞、RPE 细胞、神经节细胞以及视网膜和脉络膜血管中持续表达；在病理性血管生成状态下，这种表达显著增加。13、14 我们研究的目的是评估 VEGF-A 基因破坏对 Muller 细胞和 RPE 细胞的影响，这两者都是眼睛中主要的 VEGF 产生者。我们使用了通过脂质体 CRISPRMAX (LCM) 递送的 CRISPR-Cas9 核糖核蛋白 (RNP)。
表皮生长因子受体调节Cofilin活性，并促进可传播的胃肠炎病毒进入肠道上皮细胞
cofilins3e f：tagcatggcc gaa ggtgtggtctctctctctggggggggtcatcaaag r：cagccacaccc ttc ggccatgccagccagccagccagcttgggtgggtcctcctt n19rhoa n19rhoa TT TT TTTGCCAGAGCCCCABCCAATCACCCACCICACICACICCICCIachIs N17Rac1 F:GTGGGGTGTGTGTGTGTACCICCCAATGCs R CAGGGGHTTITTITTITITITITIES GTCCAGTATATATATAGCATCETCETC42 F : GTTGTGTGTGTCCTSATATATATATATATATATATATATATATATATATATITITITITITITITITITITITITITITITITITITITITY
秀丽隐杆线虫肠上皮细胞对病毒感染的先天免疫
简历和讨论摘要：本申请提议在先前的研究工作的基础上，确定秀丽隐杆线虫中抗病毒信号传导和 RNA 免疫传感途径的机制。该提案具有重要意义，因为它试图通过确定秀丽隐杆线虫中可诱导的抗病毒和抗真菌反应来增进我们对先天免疫反应的理解。该申请的其他主要优势包括一支经验丰富的研究人员团队，他们在 RNA 测序和细胞内病原体反应途径方面拥有专业知识。研究方法包括全面讨论先前研究的严谨性、开发用于探索细胞内病原体反应途径的独特工具的技术创新。有大量令人信服的初步数据支持这项工作的可行性，对潜在的陷阱和替代方法进行了充分的描述。总体而言，审查小组对这一强大的申请表现出很高的热情。
使用以人血清为单一补充物的培养基在羊膜上体外扩增自体角膜缘上皮细胞
对于角膜缘干细胞缺乏症 (LSCD) 患者，体外扩增的人角膜缘上皮细胞 (HLEC) 移植可恢复角膜表面的结构和功能完整性。然而，HLEC 的培养和移植方案差异很大，大多数方案中都使用霍乱毒素、外源性生长因子、激素和胎牛血清等生长添加剂。本文首次比较了在含有胎牛血清的复合培养基 (COM) 中培养的人羊膜 (HAM) 上的人角膜缘上皮细胞 (HLEC) 和在仅添加人血清作为生长添加剂的培养基 (HSM) 上的培养情况，并报告了我们对在自体 HSM 中扩增并用于 LSCD 患者移植手术的 HLEC 的首次研究。利用全基因组微阵列、RT-PCR、Western印迹法对扩增的HLEC进行检测，并评估其细胞活力、形态、免疫组化标志物表达和集落形成效率。在HSM中培养HLEC可产生多层上皮，其中在基底层检测到了与LESC相关的标志物细胞。在HSM和COM中培养的细胞之间转录差异很小，细胞活力相当。与LESC相关的p63基因在HSM中的表达量是COM的3.5倍，Western印迹法证实HSM培养物中p63a带更强。角膜特异性角蛋白CK12在两种培养条件下的发现量相同，但HSM中的CK3阳性细胞明显更多。 LSCD 患者移植手术后，HAM 上皮片中残留的细胞表现出中心上皮特征，在生长停滞的成纤维细胞上低密度培养的分离细胞产生的克隆包含 21.12% 的 p63a 阳性细胞（n = 3）。综上所述，不含动物来源或动物细胞培养物来源的生长添加剂，仅以人血清作为单一生长添加剂的培养基，可以作为 HAM 上 HLEC 体外扩增常用复合培养基的等效替代品。2012 Elsevier Ltd. 保留所有权利。
