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World File Search System上皮细胞
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IBD由两种主要疾病，溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）组成。两者都是影响胃肠道的慢性炎症条件。IBD导致粘膜免疫系统对肠腔内菌群的反应失调。 IBD中已经鉴定出包括IL在内的细胞因子的异常水平[15]。 在克罗恩病（CD），IL-12和IL-23的患者中，肠和淋巴结升高。 IL-12和IL-23均可刺激T细胞刺激TNF-Alpha的产生，从而导致慢性肠炎和上皮细胞损伤。 已经提出了IL-12/23信号的潜在因果作用[16]。IBD导致粘膜免疫系统对肠腔内菌群的反应失调。IBD中已经鉴定出包括IL在内的细胞因子的异常水平[15]。在克罗恩病（CD），IL-12和IL-23的患者中，肠和淋巴结升高。IL-12和IL-23均可刺激T细胞刺激TNF-Alpha的产生，从而导致慢性肠炎和上皮细胞损伤。已经提出了IL-12/23信号的潜在因果作用[16]。
亚伯·埃里卡（Abel Erika），ph。 D.
* Lydia Saucedo， * Lindsay Mahler， * Jonathan Guajardo。HPV疫苗接种态度（2022-2023）Gregory Zaharas，Jessalyn Hawkins，James Lotter，Allison Barton， *Victoria Agbeibor。饮食中的吲哚代谢物对结直肠上皮细胞中紧密连接蛋白表达的影响（2021-2023） *ALEA BRUMMEL，fusobacteria衍生的外膜外膜囊泡对PDL-1对结直肠癌细胞中PDL-1表达的影响（20222-2023） *在结肠癌（2021-2023）中 *汉娜·希特森（Hannah Hittson）， *莉亚·麦克莱尔（Leah McAleer）， *Lindsay Mahler，Andie Zorba， *Gabriel Andino，探索影响HPV疫苗接种态度的因素（2020-2023）结直肠上皮细胞行为的代谢产物（2020-2023）本杰明·苏尔（Benjamin Suhl），麦迪逊·安布罗斯（Madison Ambrose）， *莎拉·琼斯（Sarah Jones）。对有害藻类开花之前和之后从费耶特维尔湖分离的rRNA基因文库的系统发育分析（2020-2021） *克里斯蒂娜·哈根（Christina Hagan），min-suk kwak和 * ashely nguyen，对含硫含硫醇含硫化铜的影响对Zebrafish的发育和固定性。（2014-2016）
全基因组 CRISPR 筛选确定非典型 NF-kB 信号是密度依赖性增殖的调节剂
摘要上皮细胞具有维持适当细胞密度的内在机制，以实现正常组织形态形成和体内平衡。此类机制的缺陷可能导致增生和癌症发生。为了识别调节小鼠乳腺上皮细胞密度依赖性增殖的基因，我们开发了一种基于荧光泛素化细胞周期指示剂的荧光激活细胞分选检测，该检测用不同的荧光团标记细胞周期的不同阶段。利用这种强大的检测方法，我们进行了全基因组 CRISPR/Cas9 敲除筛选，筛选出在低密度下正常增殖但在高密度下继续分裂的细胞。出乎意料的是，其中一个热门结果是 Traf3，它是 NF- k B 信号的负调节剂，此前从未与密度依赖性增殖有关。我们证明 Traf3 的缺失会特异性地激活非规范的 NF- k B 信号。这反过来又触发了先天免疫反应，并通过阻止进入静止状态来驱动细胞分裂，而不依赖于已知的密度依赖性增殖机制，包括 YAP/TAZ 信号和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂。
肠道菌群和免疫系统相互作用
摘要：DynamicIntractionsbetnewnewmicrobiotaandahost'sinnateandAdaptiveimmune系统对于维持肠道稳态和抑制插入至关重要。肠道微生物群代谢蛋白质和复杂的碳水化合物，合成维生素，并产生大量的代谢产物，这些代谢产物可以介导肠道上皮细胞和免疫细胞之间的串扰。作为一种防御机制，肠道上皮细胞产生了从宿主免疫细胞中隔离菌群并降低肠道通透性的粘膜屏障。肠道细菌与粘膜免疫系统之间的相互作用受损会导致潜在的致病革兰氏阴性细菌及其相关的代谢变化的丰富性增加，从而破坏上皮屏障和对感染的易感性增加。肠道营养不良或肠道微生物组成的阴性改变也会导致免疫反应失调，导致炎症，氧化应激和胰岛素抵抗。随着时间的流逝，慢性营养不良以及微生物群及其代谢产物在粘膜屏障中的渗漏可能会增加2型糖尿病，心血管疾病，自身免疫性疾病，炎症性肠病和多种癌症的患病率。在本文中，我们重点介绍了具有粘膜免疫力的关键作用肠道细菌及其代谢产物（短链脂肪酸（SCFA））。
探索肠道通透性
近年来，肠道渗透性已成为肠道健康的主要特征。本文的观点是介绍基于文献对当前对睾丸渗透性的理解的概述。肠道通透性的概念从发现紧密连接的发现开始了其发展 - 上皮细胞之间分离的蛋白质复合物。组织病理学是微观诊断的主要选择，它允许确定紧密连接，炎症和上皮细胞受损的变化。此外，建议将肠道脂肪酸结合蛋白I-FABP和Zonulin作为上皮屏障的生物标志物。至于视觉检测，文献提出了胶囊内窥镜检查和共聚焦激光镜检查。使用后者可以产生小肠形态的图像，并可以看到小肠道腔，细胞，绒毛和隐窝。然而，数字胶囊内窥镜检查中的前进更适用，并有助于研究肠碳纤维和肠病，也可以在治疗方面带来有希望的结果。尽管对肠道通透性的损害可以归类为某种肠病，然后已经建立了某些肠道途径与铁缺乏症的关联，但铁缺乏症和肠道通透性的直接关联尚未探索。关键字：肠道，内窥镜检查，肠病毒，肠病，缺铁性贫血。
建模复杂的人肠粘液
粘液在胃肠道（GI）区中起着关键作用，是宿主防御系统的组成部分，并为与居民微生物组建立了共生关系的序幕。粘液是一种类似凝胶的物质，沿着肠道的上皮衬里形成保护性屏障，是针对病原体和环境侮辱的第一道防线（图1）。1,2肠粘液代表了一个复杂的生物环境，由杯状细胞分泌的粘蛋白与肠肠上皮细胞分泌的抗菌肽/蛋白质混合在一起，并泛滥到肠道隐窝底部。3,4粘蛋白是大型糖蛋白，在粘液中形成聚合物网格，为该保护层提供粘弹性和结构。5超出其物理屏障功能，粘蛋白聚糖还可以作为微生物的营养来源，从而促进了有助于肠道稳态的共生细菌的生长。6此外，粘蛋白是影响宿主对微生物定植的反应的免疫调节剂，并有助于维持平衡和耐受的免疫环境。3粘液，粘蛋白和肠道微生物组之间的复杂相互作用突出了它们在保留肠道健康方面的集体意义，并强调了在与营养不良和胃肠道疾病有关的情况下，了解这些动态相互作用对治疗干预措施的重要性。结肠粘液被组织为由密集的内部和松散的外层组成的功能性双层。这些层的完整性或组成中的破坏内部粘液层与上皮细胞相邻，用作防止微生物与宿主上皮之间直接接触的物理屏障。由紧密堆积的高糖基化的粘蛋白蛋白组成，该层充当物理网状，可防止病原体的扩散，但可以使营养物质渗透到上皮细胞上。较少密度和更渗透的外粘液层会产生富含营养的栖息地，从而促进有益微生物的定殖和生长。，这些粘液层协调了一个精心调整的空间布置，不仅可以保护宿主免受有害病原体的侵害，而且还可以培养一个多样化稳定的微生物群落。
匹配的唾液器官和粘附培养物的细胞组成分析：选择您的Sjögren疾病研究工具仔细
sjögren疾病（SJD）通过在唾液腺（SGS）中存在B细胞的淋巴细胞浸润广泛认可。与最初假定的相反，SJD中的SG功能不全与SGS中SG淋巴细胞浸润程度不密切相关。在SJD的SG发病机理中，导管性表现与表达toll-tliel-e自身抗体SSA/RO60，SSA/RO52的互动的导管细胞的能力表达了TOLL样受体和受体的受体样受体和受体，并以表达SJD相关的自身抗体，并以下是SSSA/RO52的互动，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/sss，并以下是SSSA/sss，以及Leukin（IL）-1，IL-6，IL-7，IL-18，肿瘤坏死因子（TNF），B细胞激活因子（BAFF），CXC基序趋化因子10（CXCL10），CXCL112，CXCL12和CXCL13（在Verstappen等人1中进行了综述）。这些关键工作中的许多探索SG上皮涉及SJD病理学的涉及SG上皮细胞（SGEC）培养物。sgec培养物是使用epplant培养技术得出的，从而将一小部分SG组织铺在烧瓶中，并假定将生长的细胞推定为代表上皮细胞。2
卡铂与吉西他滨±凡德他尼一线治疗不适合接受顺铂治疗的晚期尿路上皮细胞癌患者的随机 II 期试验
如果患者年龄≥18岁；经组织学确诊为UC并伴有TCC（纯组织学或混合组织学）；患有放射学可测量的局部晚期和/或转移性疾病[实体肿瘤疗效评价标准（RECIST），版本1.1]；不适合通过手术或放疗进行治愈性治疗；并且不适合使用顺铂，则患者符合入选条件。不适合使用顺铂的定义是以下一项或多项：(i) 肌酐清除率<60 mL/min；(ii) 东部肿瘤协作组体能状态 (ECOG PS) = 2（如果 ECOG PS >= 3，则排除NB患者）；(iii) 临床上显著的缺血性心脏病；(iv) 既往对顺铂不耐受；(v) 年龄> 75岁； (vi) 研究人员认为任何其他因素表明顺铂不适合。如果患者的肌酐清除率 < 30 mL/min，则患者也不符合试验资格。所有患者均提供了书面知情同意书。
哥伦比亚大学消化与肝病...
1：10-2：00pm Bana Jabri，医学博士，博士，莎拉和哈罗德·林肯·汤普森（Harold Lincoln Thompson）在芝加哥大学杰出的医学教授“上皮细胞和健康与疾病中的宿主 - 微生物相互作用”，第1节：1：上皮稳态，代理和居民席：Timoth syker：40：20-2：40：20-2：40：40：20-2：40：20-2：20-2：20-2：MD 2：MD 2：MD 2： “双向同种反应性T细胞相互作用驱动移植结果”
我们对Covid-19对肠道的影响有何了解？
Cruickshank说：“肠道症状的原因之一可能是该病毒使用的ACE2受体进入我们的肠道上皮细胞上。我们知道，病毒RNA已从粪便样品中分离出来，尽管这可能不是感染性的。”这一证据是在中国研究的早期在大流行中收集的，3 4在医院患者的粪便样品中发现了SARS-COV-2 RNA更多的研究5证实，病毒RNA的粪便脱落发生在大约一半的COVID患者中，这与GI症状有关。