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World File Search System下丘脑
下丘脑错构瘤
来自美国华盛顿特区乔治华盛顿大学医学院儿童国家医院神经科学研究中心 (NTC、WDG)；伦敦大学学院 NIHR BRC 大奥蒙德街儿童健康研究所 (JHC)，ERN-EpiCARE 成员；伦敦 NHS 信托大奥蒙德街儿童医院 (JHC)；英国萨里郡灵菲尔德青年癫痫中心 (JHC)；儿科临床癫痫病学 (AA) 系、睡眠障碍和功能神经病学，ERN-EpiCARE 成员；法国里昂临终关怀院 HFME (AA)；巴塞罗那圣胡安德迪奥斯儿童医院癫痫研究组 (AA)，ERN EpiCARE 成员，西班牙；澳大利亚墨尔本大学癫痫研究中心 (SFB)；菲尼克斯儿童医院巴罗神经病学研究所儿科神经病学分部 (JFK)；亚利桑那州菲尼克斯市下丘脑错构瘤希望基金会（IPM、EW、LS）；巴西圣保罗癫痫诊所癫痫手术项目（AC）；纽约州纽约市哥伦比亚大学医学中心流行病学系（DKH）；马里兰州罗克维尔 RTI 国际（BLK）；马萨诸塞州波士顿哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心神经内科系（CBS）；德国弗莱堡大学医学中心医学院癫痫中心（AS-B.）。
下丘脑 - 垂体干细胞生物学的新进展
在包括垂体和下丘脑在内的许多组织中发现干细胞已经提出了干细胞再生和治疗人类疾病的潜力。然而，知识的显着差距仍然存在于我们对调节这些干细胞向所需细胞类型的整个分子机制的理解中，从而限制了基础科学对人类疗法的转化性。本研究主题中的文章介绍了新的数据，并回顾了人类遗传研究，人体器官模型和小鼠模型的最新发现，以提高我们对下丘脑 - 垂体干细胞调节的理解。下丘脑的中位数是大脑和垂体之间的临界界面。除了神经元外，它还包含多种非神经细胞类型，包括少突胶质细胞前体和干细胞样B 2- tanycytes。在Clayton等人中。作者讨论了有关这些各种细胞类型及其调节机制的最新发现，包括饮食在tanycytes上的作用，以及未来的问题，这些问题仍然是我们继续了解中位数在神经内分泌系统中的核心作用。基因组测序技术的改善继续增加了与下丘脑 - 垂体疾病相关的遗传变异数量。功能研究随后可以证明基因调节干细胞分化为分化细胞的机制。Bando等人。Bando等人。在马丁内斯 - 马耶和佩雷斯·米兰（Perez-Millan）中，作者回顾了G偶联受体ProKR2中描述的患者的景观变化，这些患者最初被发现在Kallman综合征患者中引起下丘脑表型。最近PROKR2变体与垂体疾病有关，导致作者考虑在调节垂体激素细胞规范中的直接作用。作者回顾了最近描述与垂体疾病相关的新基因的病例，这些疾病需要功能研究以确定破坏激素产生的机制，包括可能参与垂体
致病的下丘脑细胞外基质促进代谢疾病
肥胖症和 II 型糖尿病等代谢疾病以胰岛素抵抗为特征 1,2。下丘脑弓状核 (ARC) 内的细胞对于调节代谢至关重要，在代谢疾病进展过程中，它们会产生胰岛素抵抗 3–8，但这些机制尚不完全清楚。我们在此研究了一种特殊的硫酸软骨素蛋白聚糖细胞外基质（称为神经元周围网）的作用，它包围着 ARC 神经元。在代谢疾病中，ARC 的神经元周围网会增强和重塑，从而导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍。通过酶促或小分子破坏肥胖小鼠的神经元周围网，可改善胰岛素进入大脑，逆转神经元胰岛素抵抗并增强代谢健康。我们的研究结果发现，ARC 细胞外基质重塑是驱动代谢疾病的基本机制。
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴在人体对压力的反应中起着关键作用，策划了糖皮质激素的释放。在慢性场景中，这些糖皮质激素有助于各种神经系统疾病，包括阿尔茨海默氏病（AD）和抑郁症。此摘要探讨了HPA轴失调将压力诱导的途径与AD发病机理和随后抑郁症联系起来的潜在机制。慢性应激会触发延长的HPA轴激活，从而导致皮质醇水平升高，从而导致海马萎缩，突触功能障碍和神经炎症，被公认为是AD的关键病理特征。这些改变会损害认知功能，并可能加剧淀粉样蛋白斑块形成和tau高磷酸化，AD的标志。同时，持续的皮质醇升高会影响前额叶皮层和边缘结构，导致抑郁症状。慢性应激，HPA轴失调和神经炎症之间的相互作用对于理解AD和抑郁症的合并症至关重要。揭示这些机制提供了旨在调节HPA轴并减少压力引起的神经变性的潜在治疗靶标的见解，为管理AD和抑郁症提供了双重好处。进一步的研究对于阐明精确的分子途径和制定有效的干预措施至关重要，以减轻慢性应激对脑健康的影响。
下丘脑功能障碍的快速发作肥胖，...
抽象目的概述了通过下丘脑功能障碍，不足和自治功能障碍（ROHHAD）的发现，表现和管理快速发作的肥胖症的概述。讨论涉及多个学科和大陆的病因学的搜索。方法（1965-2022）关于罗哈德的诊断，管理，病理生理学和潜在病因。在罗哈德（Rohhad）提出了一些具有专业知识的学术中心的经验，并详细讨论了寻找原因的科学发现。结果Rohhad是一种超稀有综合征，少于200例已知病例。尽管发生了变化，但缩写词Rohhad旨在提醒医师对表型表现的通常顺序或展开，包括完整的表型。首次描述将近60年后，关于罗哈德的病理生理学知之甚少，但病因仍然神秘。寻找Rohhad患者常见的基因突变迄今为止尚未提出定义疾病的基因。同样，搜索Rohhad的自动免疫基础并未产生确切的答案。本评论总结了当前的知识和潜在的未来方向。结论罗哈德（Rohhad）是一个知名度不佳，复杂且可能毁灭性的疾病。搜索其原因与寻找肥胖和自主性失调的原因相互障碍。对Rohhad Neces站点的患者的照顾，以促进我们的知识，从而减轻疾病负担并最终停止和/或逆转表型的展开，从而为促进我们的知识而进行协作努力。
解码基因网络控制下丘脑和丘脑神经元发展
源自胚胎下丘脑和prethalamus的神经元亚型调节了许多基本的生理过程，但是控制其发育的基因调节网络仍然很熟悉。使用单细胞RNA和ATAC序列，我们分析了小鼠的下丘脑和原丘脑发育，从胚胎第11天到产后第8天，总共分析了660,000个细胞。此确定的关键转录和染色质动力学驱动区域化，神经发生和分化。这确定了多个不同的神经祖细胞种群，以及控制其空间和时间身份的基因调节网络，并将其末端分化为主要的神经元亚型。将这些结果与大规模基因组关联研究数据融为一体，我们确定了控制超氨甲藻下丘脑发育的转录因子的核心作用。反复出现的交叉调节关系，另一方面是乳房和超甲状腺下丘脑同一性的转录因子。在产后动物中，发现DLX1/2在下丘脑和prethalamus中严重破坏了GABA能神经元规格，从而导致丘脑神经元抑制，过敏性过敏，对寒冷和行为多活跃。通过确定控制主要下丘脑和丘脑神经元细胞类型的规范和区分的核心基因调节网络，本研究为未来的努力提供了路线图，旨在防止和治疗广泛的稳态和认知障碍。
副臂至下丘脑通路介导防御行为
摘要 防御行为对动物的生存至关重要。下丘脑室旁核 (PVN) 和副臂核 (PBN) 均已被证明参与防御行为。然而，它们之间是否存在直接联系来介导防御行为仍不清楚。在这里，通过逆行和顺行追踪，我们发现侧 PBN (LPB CCK) 中表达胆囊收缩素 (CCK) 的神经元直接投射到 PVN。通过在体光纤光度记录，我们发现 LPB CCK 神经元对各种威胁刺激作出积极反应。LPB CCK 神经元的选择性光激活会促进厌恶和防御行为。相反，LPB CCK 神经元的光抑制会减弱大鼠或隐约可见刺激引起的逃跑反应。 PVN 或 PVN 谷氨酸能神经元内的 LPB CCK 轴突末端的光遗传激活可促进防御行为。而局部 PVN 神经元的化学遗传和药理抑制可阻止 LPB CCK -PVN 通路激活驱动的逃跑反应。这些数据表明 LPB CCK 神经元会招募下游 PVN 神经元来积极参与逃跑反应。我们的研究确定了 LPB CCK -PVN 通路在控制防御行为方面以前未被认识到的作用。
升高的糖皮质激素改变了下丘脑神经发生的发育动力学
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年7月24日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.01.27.525966 doi：Biorxiv Preprint
感觉输入，性别和功能形状下丘脑细胞类型开发
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副臂至下丘脑神经回路介导防御行为
重复使用、重新混合或改编本材料用于任何目的，无需注明原作者。预印本（未经同行评审认证）在公共领域。它不再受版权限制。任何人都可以合法分享，版权持有人已将此版本发布于 2022 年 6 月 1 日。；https://doi.org/10.1101/2022.06.01.494296 doi：bioRxiv 预印本