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World File Search System下丘脑
ataxin-2在新陈代谢和时钟基因之间的十字路口的下丘脑中
atxn2基因编码ataxin-2，位于肥胖症的特质基因座中。atxn2敲除（KO）小鼠是肥胖的，耐胰岛素；但是，这种表型的原因仍然未知。此外，一些发现表明ataxin-2是代谢调节剂，但是该蛋白在下丘脑中的作用从未研究过。这项工作的目的是了解下丘脑中的Ataxin-2调节是否可以在代谢调节中发挥作用。ataxin-2在C57BL6/ ATXN2 KO小鼠的下丘脑中过表达/重新建立了喂食或高脂饮食（HFD）。通过对ataxin-2编码的慢病毒载体的立体定位注射来实现此递送。我们首次显示HFD降低了小鼠下丘脑和肝脏中的ataxin-2水平。特异性下丘脑性触及2过表达可防止HFD诱导的肥胖症和胰岛素抵抗。ataxin-2在ATXN2 KO小鼠中重新建立，改善了代谢功能障碍而没有改变体重。此外，我们观察到ATXN2 KO中的时钟基因表达改变，这可能是代谢功能障碍的原因。有趣的是，Ataxin-2下丘脑的重建救出了这些昼夜节律。因此，下丘脑中的ataxin-2是体重，胰岛素敏感性和时钟基因表达的决定因素。ataxin-2通过调节时钟基因在昼夜节律中的潜在作用可能是调节代谢的相关机制。总的来说，这项工作表明下丘脑Ataxin-2是代谢法规的新参与者，这可能有助于发展新陈代谢疾病的新策略。
下丘脑前列腺素促进小鼠低血糖恢复但加剧复发性低血糖
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 4 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.06.24.600540 doi：bioRxiv 预印本
升高的糖皮质激素改变了下丘脑发育和功能的轨迹SynergyFinder Plus
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
小鼠下丘脑中神经元和神经胶质细胞谱系的推定共同前体
摘要在小鼠下丘脑中探索了神经元和神经胶质细胞特异性蛋白（分别为14-3-2和5-100）的细胞定位，以追踪Celi谱系。TIIS研究。在成年人中，在室系室层中仅发现S100免疫反应性。相比之下，前区域的巨细胞神经元。发挥了强大的1432免疫反应性。在新生儿阶段（胎儿第17次第3天），14-3-2和S-100免疫性症状都同时在第三个心室的腹侧部分的同一细胞中同时发生。在下丘脑中迁移之前，可以将其中一些心室细胞的瞬时脱离可视化，直到产后第10天。在发育后的后期，它们分为分为单独的细胞，一种包含14-3-2和其他5-100的类型，例如神经元和神经胶质细胞。这些结果主张一个发育阶段，在该阶段，室内衬里的细胞是双重电势的，因此可能是干细胞或神经元和神经胶质谱系的作用的候选者。
谷氨酸溢出动态增强下丘脑室室核的GABA能突触抑制
下丘脑室室核（PVN）受到周围周围核区（PNZ）的γ-氨基丁酸（GABA）的强烈抑制。由于谷氨酸会介导快速兴奋性传播，并且是GABA合成的底物，因此我们测试了其动态增强GABA抑制的能力。在雄性小鼠的PVN切片中，在离子型胶质胶质受体阻滞期间应用浴谷氨酸会增加PNZ诱发的抑制性突触后电流（EIPSC），而不会影响GABA-A受体AGO，而不会影响GABA-A的抑制作用，而不会影响GABA-A的抑制作用 - 含有或单向电流或单次通道的电导率，暗示了预设机械的机械。与这种解释一致，在GABA-A受体的药理饱和过程中，浴谷氨酸无法加强IPSC。突触前分析表明，谷氨酸不影响配对脉冲比，峰值EIPSC变异性，GABA囊泡回收速度或易于释放的池（RRP）大小。值得注意的是，谷氨酸 - GABA强化（GGS）不受代谢型谷氨酸受体阻断的影响，并在标准化到基线幅度时对外部Ca 2+分级。ggs是通过泛但非胶质胶质抑制谷氨酸摄取和抑制谷氨酸脱羧酶（GAD）（GAD）预防的，这表明通过神经兴奋性氨基酸转运蛋白3（EAAT3）（EAAT3）和糖脂转化的谷氨酸转化，表明对谷氨酸摄取的依赖。EAAT3免疫反应性强烈定位于推定的PVN GABA末端。高浴K +还诱导了GGS，这是通过谷氨酸囊泡耗竭预防的，这表明突触谷氨酸释放会增强PVN GABA的抑制作用。ggs抑制了PVN细胞燃料，表明其功能性明显。总的来说，PVN GGS通过与突触释放的谷氨酸合成的GABA合成的囊泡的明显“过度填充”来缓冲神经元激发。我们认为GGS可以防止持续的PVN激发和兴奋性毒性，同时有可能有助于应激适应和习惯。
COVID‐19 后发作性睡病：病例报告及潜在机制综述
可能是一种不同于 NT2 和特发性嗜睡症的病理实体。6 神经肽下丘脑分泌素（也称为食欲素）在维持觉醒和抑制快速眼动睡眠中发挥作用。2 因此，下丘脑分泌素产生神经元的丧失导致睡眠连续性的丧失，打破睡眠和觉醒之间的界限。发作性睡病可能继发于其他疾病（例如帕金森病、尼曼-匹克 C 型以及涉及下丘脑外侧区域的各种血管、肿瘤或炎症病变）。4 许多研究推测发作性睡病可能是一种自身免疫性疾病，导致表达下丘脑分泌素的下丘脑神经元丧失。2,7–9 值得注意的是，几乎所有 NT-1 患者都具有 HLA DQB1*0602 变体，该变体可调节病毒和细菌感染中的 T 细胞免疫。10
遗传额颞痴呆症患者的脑和下丘脑结构变化与睡眠功能障碍的关联
P. Tristin Best，MSC，John C. Van Swieten，医学博士，博士，Lize Corrine Jiskoot，PhD，Dclinpsy，Ferin Moreno，MD，PhD，Raquel S´NOTZ-Valle，MD，MD，MD，PhD，PhD，Robert Laforce，Robert Laforce，Robert Laforce，Robert Laforce，Robert Laforce，Jr.医学博士Carmela Tartaglia，James B. Rowe，博士，医学博士Barbara Borroni，MD，MATTHIS SANOFZIK，MD，DANIELA GALIMBERTI，PHD，RIK VANDENBERI，RIK VANDENBERGE医学博士，Isabelle le ber，医学博士，博士，Pietro Tiraboschi，医学博士，医学博士，伊莎贝尔·桑塔纳，医学博士，博士，佛罗伦萨·帕斯奎尔，医学博士，医学博士，博士，约翰内斯·莱文，医学博士，马库斯·奥托，马库斯·奥托，医学博士路易丝·罗素（Louise Russell），博士，马丁娜·博科塔（Martina Bocchetta），博士，乔纳森·丹尼尔·罗勒（Jonathan Daniel Rohrer），MRCP，Gabriel A. Devennyi，PhD，Mallar Chakravarty，PhD，*和Simon Ducharme，MD，MD，*
性能和睾丸激素替代疗法
什么是性腺功能减退？降压体缺乏男性性激素睾丸激素，每1000名男性中约有5个。所有男人都需要睾丸激素在身体和心理上过着健康的生活。是由睾丸产生的激素，受大脑中垂体和下丘脑的调节。性能是由于睾丸本身或垂体或下丘脑的问题所致。这包括睾丸的疾病，例如Klinefelter's综合征（一种遗传疾病），睾丸炎症（提供果），放射或化学疗法和酗酒。去除这两个睾丸，睾丸的损伤和未固定的睾丸都是造成性腺肿的原因。垂体或下丘脑的任何疾病也会导致性腺功能减退。性交的症状是什么？