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了解疫苗安全以及FDA和CDC的作用
人类历史，流行病和大流行病已经涉及不为人知的苦难，人口规模的局部减少和经济损害。通常，经济伤害比感染本身更大。增加人口密度以及经济和社会变化，例如人口转移以及增加粮食生产的需求，导致人类侵占全球人口较少的地区。这些因素使人们与野生动植物和节肢动物载体以及牲畜和家禽更紧密接触，这增加了人畜共患病原体会溢出到人类的风险。在过去的二十年中，蝙蝠一直是跨越物种障碍的三种betacoronavires的疗养，导致了人类中严重的急性呼吸综合征（SARS）类似疾病。最近是由非癌病毒（例如大流行性流感）（H1N1），埃博拉病毒和Zika病毒引起的临时休息，强调了未来爆发的威胁（表1）。在未来几十年中，随着人类行为的变化继续增加环境中传染性生物的暴露，目前未知病毒引起的疾病可能会出现。疫苗对疫苗的发育和广泛接受对于控制致病生物引起的疾病至关重要，尤其是那些获得有效的人类到人类传播能力的生物。随着现有的微生物的发展和新的微生物的出现，包括临时，隔离和隔离在内的非药物干预措施将在爆发控制中发挥作用，但Vacines将构成将病毒大流行转化为可管理的原始疾病的基础（表2）。在没有疫苗的情况下，已经可以容纳过去的病毒大流行，但是将与未来大流行有关的发病率和死亡率最小化可能很难实现，而没有高疫苗接受率，尤其是对于使用呼吸道作为门户的病毒。1对疫苗的广泛理解和接受将是限制未来大流行后果的公共卫生策略的一个整体方面。本综述讨论了如何评估疫苗安全性和功效，疫苗获得授权或许可的途径以及咨询机构在建立疫苗建议方面提出的考虑。
2022/2023 年度报告
市政职能、人口和环境概况背景数据介绍截至 2023 年 6 月 30 日，瓦尔河畔克里斯蒂安娜镇仍有 868 户家庭、布隆霍夫有 90 户家庭仍依靠化粪池处理污水，因为它们尚未接入污水管网。市政当局每天使用吸污车为这些家庭提供服务，这通常是一个重大挑战，导致污水溢流到街道上，有时甚至流入水道。布隆霍夫德胡克的 99 户家庭的下水道管网已经建成，但这些家庭尚未接入水上下水道系统。由于水位差异，该项目尚未移交。尽管我们可支配的资源有限，但垃圾清除对市政当局来说是一项重大成功。随着越来越多的区域正式化，垃圾收集变得更加容易，每周获得垃圾清理服务的家庭比例超过 98%。其余没有垃圾清理服务的家庭位于新的非正式区域，无法进入，这使得市政当局几乎不可能提供服务。可用的垃圾填埋场是最佳实践环境管理系统的场所，因为它们都位于进出 Christiana 和 Bloemhof 两个主要城镇的主要道路上。乡镇建立已成为 Lekwa-Teemane 的年度活动，本财政年度，Bloemhof 和 Christiana 的不同项目已建成 500 多个全额补贴单位。Christiana 的 Geluksoord Ext 4 和 Bloemhof 的 Bloemhof Ext 10 区域已经完工。Bloemhof Ext 12 和 13 被指定用于未来 2 年内的未来开发。除了正常的全额补贴住房类型外，市政当局正在着手创造更多的住房机会。为此，市政府正在研究重组区域和直接出售市政土地给不符合全额补贴资格的申请人，这一过程于 2018 年底启动。城镇规划审批没有赶上新立法，即《2013 年空间规划和土地使用管理法》，导致审批暂停，直到达到合规要求。市政府正在努力遵守这项新立法的规定，以加快经济发展并带来急需的收入。市政府于 2017 年通过了关于 SPLUMA 的条例，2019 年通过了关于 SDF 和 MPT 的条例，2020 年通过了关于土地使用计划的条例。2
在...
光刺激（来自数字微型摩尔设备的2-D灯罩用固态CW激光照明）和两个光子成像仅限于不同的光学Z-Planes，可以通过分别翻译扩散器和主要目标来灵活，独立地调整这些光学Z-plan。 （底部）在光刺激和成像期之间交替（滚动）。每个红色条代表一个多光子成像的单一框架。光刺激和成像期交错。（b）显微镜示意图。dm，二分色镜。dmd，数字微型摩尔设备。i，虹膜膜片。L1-L12，镜头。o，主要目标。PMT，光电倍增管。PS，潜望镜。s，快门。SM，扫描镜子。（c）（顶部）使用可移动扩散器将图案化的光刺激和多光子成像平面解）的例证。以4F镜头配置将扩散器成像成样品中；沿光路的扩散器转换会导致相应的投影平面轴向移动。OFP，客观焦平面。 PSP，光刺激平面。 （d）DMD芯片到CCD摄像头到2P显微镜注册。 我们注册了DMD刺激场（DMD像素尺寸= 2.4 µm，样品 1d）至148OFP，客观焦平面。PSP，光刺激平面。（d）DMD芯片到CCD摄像头到2P显微镜注册。我们注册了DMD刺激场（DMD像素尺寸= 2.4 µm，样品1d）至148（i）两个光子显微照片，分别为10 µm荧光微粒；箭头标记了两个微粒，这是较大的DMD调节投影靶模式（8 microbeads）的一部分，它们被视为受托点； （ii）更大的视野（包括目标微头）的广阔场荧光图像（全场照明）； （iii）从2p图像中选择的ROI用于生成DMD-Chip灯罩；这些进一步投影在主要的客观焦平面上，并使用主CCD摄像头（CCD 1）成像； （iv）DMD生成的照片刺激口罩和（II）中10 µm微粒的宽场荧光图像的覆盖层；请注意，荧光仅限于由DMD光刺激掩模靶向的微粒，并具有最小的溢出到相邻（靶）的微粒（请参阅信托标记）。
1。兽医产品的名称
应使用适当的测试进一步研究怀疑对驱虫药的抗药性临床病例（例如粪便还原测试）。在测试结果强烈暗示对特定驱虫术的抗性，应使用属于另一个药理类别的驱虫剂，并且应使用不同的作用方式。在汉帕蒂卡（Fasciola Hepatica）中有据报道，包括欧盟（包括欧盟）的许多国家 /地区的抵抗。因此，该兽医产品的使用应基于有关F. hepatica易感性的局部流行病学信息，以及有关如何限制对抗药性抗药性的进一步选择的建议。剂量计划应与您的兽医顾问讨论。3.5使用特殊预防措施在目标物种中安全使用的特殊预防措施：仅用于肝氟菌株容易受到三苯甲唑菌的影响。密集使用或滥用驱虫药会引起抵抗。为了降低风险，应与您的兽医从业者讨论剂量计划。如果存在抗三苯甲唑菌株，则该兽医药物对肝氟的功效会降低。如果使用剂量枪来管理兽药产品，则必须注意避免剂量枪咽炎的发生。不打算在产犊后的35天内使用。为动物施用兽医产品的人要采取的特殊预防措施：在处理兽医药物时，请勿进食，喝或吸烟。脱下任何受污染的衣服。处理兽药产品后，洗手并裸露皮肤。如果意外溢出到皮肤或眼睛中，请立即用水洗涤。针对环境保护的特殊预防措施：不要用兽医药物或空容器污染池塘，水道或沟渠。其他预防措施都不知道。3.6不良事件未知。报告不良事件很重要。它允许对兽药产品进行连续的安全监控。报告应通过兽医将报告通过国家报告系统发送给营销授权持有人或国家主管当局。有关各自的联系方式，请参见包装传单。3.7在怀孕，哺乳或怀孕和泌乳期间使用：可以在怀孕期间使用。实验室研究尚未产生任何证据表明致病性或卵巢毒性作用。但是，不允许该产品用于生产牛奶供人类食用的哺乳动物。
目录
1.0序言，不列颠哥伦比亚省疾病控制中心（BCCDC）已与加拿大公共卫生局（PHAC）（PHAC）的临时指导与地区卫生当局（RHAS）协商，以针对由MPOX引起的人类疾病的公共卫生管理。以前称为Monkeypox，首选的MPOX由世界卫生组织（WHO）于2022年11月发布。本文档打算在社区环境中指导不列颠哥伦比亚省MPOX的公共卫生管理，包括案例管理，联系人识别和管理，以及使用IMVAMUNE®用于暴露后预防（PEP）（PEP）和暴露前预防（PREP）。本指南基于当前可用的科学证据和专家意见，并且随着有关临床光谱，透气性，流行病学和公共卫生干预效力的新信息的变化。此指南基于为当前MPOX爆发开发的相关指导，除了WHO（WHO，2022d）的可用指导外。它是根据加拿大和卑诗省的情况开发的。应与相关的省级和地方立法，法规和政策一起阅读；因此，可能与其他国家，省或地区开发的指导不同。1.1根据《卑诗省公共卫生法》（2008年），存在包括MPOX在内的案件和联系管理的权力，包括MPOX（包括MPOX）。1.2公共卫生目标MPOX是加拿大一种新兴的传染病。1.2公共卫生目标MPOX是加拿大一种新兴的传染病。有关MPOX当前全球状况的信息，请访问加拿大BCCDC，加拿大和其他MPOX网站（Adler等，2022; Antia等，2003; Beer＆Bhargavi Rao，2019; CDC，2019; CDC，2022a; 2022a; 2022a; De Sante de Sante de Sante de Sante de Sante de Montrique de Montrique de Montrique for Montreal，2022 for for 2022 for for Dise Center for Dease Centrique for Pern and Contery per per 4 per 4（EC），20222，per;），20222；政府，2022a，2022b）;此外，独特的情况可能需要一些酌处权调整这些指南，而这些准则本来可以支持而不是规定。公共卫生目标是阻止传输链（遏制）（WHO，2022d），以防止地方性，保护和保护健康和卫生系统，并降低MPOX感染的死亡率和发病率。此外，应采取合理的措施来防止溢出到动物种群中，尤其是啮齿动物，并防止建立
面向嵌入式工程师的 MPLAB XC8 PIC 汇编器用户指南
// 配置字 1 CONFIG FEXTOSC=XT // 晶体振荡器 CONFIG RSTOSC=EXTOSC // EXTOSC 按照 FEXTOSC 位操作 CONFIG CLKOUTEN=OFF // CLKOUT 功能已禁用 CONFIG PR1WAY=ON // PRLOCK 位只能被清除和设置一次 CONFIG CSWEN=ON // 允许写入 NOSC 和 NDIV CONFIG FCMEN=ON // 故障安全时钟监视器已启用 // 配置字 2 CONFIG MCLRE=EXTMCLR // 如果 LVP=0，则 MCLR 引脚为 MCLR；如果 LVP=1，则 RE3 引脚功能为 MCLR CONFIG PWRTS=PWRT_OFF // PWRT 被禁用 CONFIG MVECEN=OFF // 向量表不用于确定中断优先级 CONFIG IVT1WAY=ON // IVTLOCK 位只能被清除和设置一次 CONFIG LPBOREN=OFF // ULPBOR 被禁用 CONFIG BOREN=SBORDIS // 欠压复位被启用，SBOREN 位被忽略 CONFIG BORV=VBOR_2P45 // 欠压复位电压 (VBOR) 设置为 2.45V CONFIG ZCD=OFF // ZCD 被禁用，通过设置 ZCDCON 的 ZCDSEN 位置位来启用 CONFIG PPS1WAY=ON // PPSLOCK 只能被清除/设置一次；清除/设置周期后 PPS 锁定 CONFIG STVREN=ON // 堆栈满/下溢将导致复位 CONFIG DEBUG=OFF // 后台调试器禁用 CONFIG XINST=OFF // 扩展指令集和索引寻址模式禁用 // 配置字 3 CONFIG WDTCPS=WDTCPS_31 // 分频器比率 1:65536 ； WDTPS 的软件控制 CONFIG WDTE=OFF // WDT 禁用； SWDTEN 被忽略 CONFIG WDTCWS=WDTCWS_7 // 窗口打开 100%；软件控制；不需要密钥访问 CONFIG WDTCCS=SC // 软件控制 // 配置字 4 CONFIG BBSIZE=BBSIZE_512 // 引导块大小为 512 个字 CONFIG BBEN=OFF // 引导块已禁用 CONFIG SAFEN=OFF // SAF 已禁用 CONFIG WRTAPP=OFF // 应用程序块不受写保护 CONFIG WRTB=OFF // 配置寄存器（300000-30000Bh）不受写保护 CONFIG WRTC=OFF // 引导块（000000-0007FFh）不受写保护 CONFIG WRTD=OFF // 数据 EEPROM 不受写保护 CONFIG WRTSAF=OFF // SAF 不受写保护 CONFIG LVP=ON // 低压编程已启用，MCLR 引脚，MCLRE 被忽略 // 配置字 5 CONFIG CP=OFF // PFM 和数据 EEPROM 代码保护已禁用
新奥尔良表现初步报告...
本报告介绍了卡特里娜飓风过后几组研究人员进行的实地调查结果，旨在研究区域防洪系统的性能以及新奥尔良地区发生的洪水和损失。这些努力的主要重点是获取与防洪系统性能相关的易逝数据和观测数据，以免它们因正在进行的应急响应和修复操作而丢失。最初的实地调查持续了大约两周半的时间，从 2005 年 9 月 28 日到 10 月 15 日。这些实地调查的开始日期是通过平衡在紧急修复操作损坏或掩盖之前收集重要易腐数据的需要与避免干扰此类紧急操作的需要以及与安全访问、后勤等相关的问题来确定的。幸运的是，主要的实地调查小组及时到达，因为有很多次，小组单位在正在进行的紧急修复活动覆盖重要信息之前几天甚至几个小时才到达并调查现场。飓风卡特里娜 (Hurricane Katrina) 产生的风暴潮导致新奥尔良大约 75% 的大都市区出现多处溃坝，随后被洪水淹没。大多数堤坝和防洪墙的溃坝都是由溢流引起的，因为风暴潮越过了堤坝和/或防洪墙的顶部，产生了侵蚀，随后导致溃坝和溃口。溢流在防洪系统的东侧最为严重，因为博格尼湖的水向西流向新奥尔良，并沿着密西西比河的下游向南流去。严重的溢流和侵蚀在这些地区造成了许多溃口。内港航道 (IHNC) 沿线和密西西比河湾出口 (MRGO) 航道西段的溢流程度较小，但这次溢流再次产生了侵蚀并导致更多的堤坝溃坝。现场观察表明，庞恰特雷恩湖前的大部分堤坝几乎没有发生溢流，但在多个地点观察到了轻微溢流和/或波浪溅溢的证据。新奥尔良东部保护区西北角的堤坝系统出现裂缝，靠近湖畔机场。这三处堤坝垮塌很可能是由堤坝下方的地基土壤破裂引起的，再往西，在奥尔良东岸运河区，第 17 街和伦敦大道运河沿岸发生了三处堤坝溃坝，溃坝时的水位低于运河沿岸防洪墙的顶部。
STEMI 中的新型心脏细胞外基质生物标志物
对于 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者，梗死扩大是死亡率和心力衰竭的预后决定因素[1]。梗死的最终大小取决于再灌注无法挽救的缺血区域和再灌注本身造成的损伤，即缺血-再灌注 (IR) 损伤 [2,3]。由于减少缺血性损伤的策略可能会改善 STEMI 患者的预后，因此有必要识别预后生物标志物并加强对缺血性损伤的病理生理机制的理解，以揭示 STEMI 的新治疗策略。心脏细胞外基质 (ECM) 的有害变化似乎与心肌缺血性损伤有关，这可能通过诱发炎症、造成微血管功能障碍和加剧心脏重塑来促进梗死面积扩大 [4]。在心肌梗死 (MI) 的急性期，临时 ECM 的形成促进免疫细胞浸润和成纤维细胞的激活 [5]，而血管内壁的 ECM 则与冠状动脉微血管损伤和阻塞有关 [6]。在心肌梗死后心肌的后期，ECM 的积聚不仅会取代梗死区域的坏死心肌细胞，还会在边缘区和存活心肌中产生纤维化，导致心脏功能恶化 [7]。如果参与这些 ECM 变化的蛋白质溢出到循环系统，它们可能成为缺血性损伤的循环标志物。为了确定与缺血性损伤相关的生物标志物，我们对因 STEMI 入院患者血清样本中的一组与 ECM 变化相关的生物标志物进行了量化。我们选择了一组已知参与炎症、纤维化和 ECM 重塑的蛋白质，这些蛋白质与转化生长因子 β (TGF- β ) 的活性有关，并可用于适当的检测方法。选定的标志物是骨桥蛋白 [ 8 ]、骨膜蛋白 [ 9 ]、syndecan-1 [ 10 ]、syndecan-4 [ 11 ]、骨形态发生蛋白 (BMP)-7 [ 12 ] 和生长分化因子 (GDF)-15 [ 13 ]。由于 TGF- β 是梗死后炎症和纤维化 ECM 重塑的关键调节因子 [ 14 , 15 ]，我们假设这些 ECM 相关蛋白可能与 MI 后的缺血性损伤程度和结果有关。事实上，在患有急性冠状动脉综合征和循环中 GDF-15 [ 16 ]、syndecan-1、骨膜蛋白和骨桥蛋白水平升高的患者中观察到了不良临床结果 [ 17 - 19 ]，而在患有 MI 的患者中观察到了 syndecan-4 水平升高 [ 20 ]。然而，关于它们与心肌缺血损伤的关系的知识有限。缺血性损伤通过心脏磁共振 (CMR) 进行评估，包括梗死大小和左心室 (LV) 尺寸和功能，以及微血管阻塞 (MVO) 和心肌挽救指数 (MSI) 作为 IR 损伤的参数。因此，本研究的目的是探索 STEMI 后急性期和慢性期测量的选定生物标志物与 1) 通过 CMR 成像评估的心肌缺血损伤和心脏功能以及 2) 长期死亡率之间的潜在关联。
SPCC 计划 | UNC EHS
112.1 SPCC 计划适用性 1.0 112.3(d) SPCC 计划的专业工程师认证 2.0，附录 B 112.3(e) SPCC 计划可用性 4.0 112.4 EPA 对特定石油排放量的报告要求 5.0 112.5 设施管理部门对 SPCC 计划的审查和修订 6.0，附录 C 112.7 简介 设施管理部门对 SPCC 计划的批准 3.0、7.0，附录 B 112.7 简介 与 40 CFR 第 112.7 和 112.8 部分的 SPCC 要求的交叉引用 7.0，目录 112.7 简介 SPCC 计划附加项目的安装和运行启动 7.0 112.7(a)(1) 设施符合 SPCC 要求 7.1 112.7(a)(2) 允许偏差来自 SPCC 要求 7.2 112.7(a)(3) 设施描述和图表 7.3 112.7(a)(3)(i) 油类和储存容量 7.4 112.7(a)(3)(ii) 排放预防措施 7.5 112.7(a)(3)(iii) 排放或排水控制 7.6 112.7(a)(3)(iv) 排放发现、响应和清理的对策 7.7 112.7(a)(3)(v) 回收材料的处置 7.8 112.7(a)(3)(vi) 排放联系人名单和电话号码 7.9 112.7(a)(4) 向联邦、州和地方机构发出的排放通知 7.10 112.7(a)(5) 排放响应程序的组织 7.11 112.7(b) 潜在排放的大致方向、流速和数量 7.12 112.7(c) 一般二级遏制要求 7.13 112.7(d) 二级遏制要求的可行性 7.14 112.7(e) 检查、测试和记录 7.15 112.7(f)(1) 人员培训 7.16 112.7(f)(2) 负责预防排放的人员 7.16 112.7(f)(3) 预防排放简报 7.16 112.7(g) 安全 7.17 112.7(h) 设施油罐车和油罐车装卸架 7.18 112.7(i) 现场建造的地上容器 7.19 112.7(j) 符合适用的州规则、法规和指南 7.20 112.7(k) 合格充油操作设备的替代要求 7.21 112.8(a) 符合 SPCC 计划的一般和具体要求 8.1 112.8(b)(1) 堤坝区域的排水 8.2 112.8(b)(2) 堤坝区域的手动阀门 8.2 112.8(b)(3) 用于控制无堤坝区域排放物的排水系统 8.2 112.8(b)(4) 用于控制无堤坝区域排放物的转移系统 8.2 112.8(b)(5) 排水处理系统的泵要求 8.2 112.8(c)(1) 储存容器兼容性 8.3 112.8(c)(2) 具体的二级遏制要求 8.3 112.8(c)(3) 围堤区域的排水程序 8.3 112.8(c)(4) 完全埋地金属储罐的防腐保护 8.3 112.8(c)(5) 部分埋地或燃料舱金属储罐的防腐保护 8.3 112.8(c)(6) 储存容器完整性试验和检查 8.3 112.8(c)(7) 蒸汽回流和排气管线的排放监测 8.3 112.8(c)(8) 防溢装置 8.3 112.8(c)(9) 废水处理系统的观察 8.3 112.8(c)(10) 可见排放的纠正 8.3 112.8(c)(11) 移动式或便携式储存容器 8.3 112.8(d)(1) 地下管道的保护 8.4 112.8(d)(2) 长期未投入使用或处于待机状态的管道 8.4 112.8(d)(3) 管道支架的设计 8.4 112.8(d)(4) 阀门、管道和附属设备的检查和测试 8.4 112.8(d)(5) 保护管道和石油转运作业免受车辆伤害的警告程序 8.4 112.20(e); 112.20(f)(1) 重大伤害标准适用性的证明 1.0
猫糖尿病更新：诊断的见解和...
温哥华，加拿大糖尿病是猫中两种最常见的内分泌疾病之一。这是一组异质性疾病，其中胰岛素产生降低或组织细胞对胰岛素的影响有抗性，从而导致葡萄糖稳态受损。从临床角度来看，无论原因如何，糖尿病（DM）由于其压力引起的高血糖而在CAT中诊断和治疗都可能具有挑战性。随着时间的流逝，这种情况的患病率从10,000分（1970年）中的8个增加到了兽医教学医院（Prahl）的10,000名（1999年）中的124个。发生的频率似乎随着地理位置的不同而变化（瑞典猫（Sallander}的0.21％；英国为0.43％（McCann}（McCann}；澳大利亚猫的0.74％（Lederer 2009}）（Lederer 2009}），英国和澳大利亚缅甸在3.7和3菲尔德上都有明显的代表。与匹配的非burmese猫相比，澳大利亚，新西兰和英国的缅甸猫的禁食葡萄糖浓度更高，葡萄糖耐受性较低（Lederer 2005}。它似乎是在这些缅甸人（O'Leary}。病理生理学综述胰岛素是在进餐后分泌的，以促进三种主要组织中的葡萄糖，脂肪和氨基酸的利用和储存：肝脏，肌肉和脂肪。轻度胰岛素缺乏导致摄取的营养物质转移到组织中，导致轻度至中度高血糖。由于没有胰岛素可用于将葡萄糖输送到细胞中，因此会发生同时减肥的细胞和多形皮。（O'Brien）严重的胰岛素缺乏症不仅会阻碍组织吸收摄入的燃料，而且还会导致明显的补偿性葡萄糖过量产生，并过度动员人体的蛋白质和脂肪储存。结合胰高血糖素过量（相对或绝对），这会导致脂肪酸向肝脏的递送增加，它们对酮体的氧化（β-羟基丁酸苯甲酸酯，乙酸乙酸酯，丙酮和丙酮）以及酮酸病的临床状态。用它浸泡的葡萄糖（高血糖）用它溢出到尿液吸水中。这会导致多尿和代偿性多型。人类糖尿病中1型和2型糖尿病之间的分类和分化，1型是指在通常苗条，年轻且容易出现酮症的人中看到的胰岛素依赖性状况。是由免疫介导的β细胞耗竭引起的，导致绝对胰岛素缺乏。2型DM通常发生在老年人，通常肥胖，但不容易发生酮症酸中毒。潜在的问题是胰岛素受体和后受体缺陷之一，会干扰组织的胰岛素摄取。这种胰岛素抵抗和相关的高血糖会导致β细胞产生更多的胰岛素，因此该状态是相对胰岛素缺乏症之一。2型至少可以控制体重减轻，饮食和口服降血糖剂。通常，糖尿病是老年人，经常超重的猫的疾病，类似于人类的2型糖尿病。风险因素包括体重> 7公斤，年龄较大（> 10岁），男性，绝育。iApp与胰岛素共归因。henso表明，非糖尿病猫的身体状况评分（BCS）的提高与循环浓度的IAPP和胰岛素增加有关。肥胖的猫似乎在胰岛素分泌中有缺陷，以及对胰岛素的较低组织敏感性。与人类2型不同，到糖尿病的诊断时，大多数猫是胰岛素依赖性的，尽管不容易酮症发生。除了这些差异之外，猫还可能患上继发于内分泌病（肢端肿瘤或肾上腺皮质心脏主义）或药物治疗（糖皮质激素和孕激素）的糖尿病。炎症是易感个体患糖尿病的另一个公认的诱发因素。Franchini在分子水平上表明，通过Toll-Gate受体识别的分子，损伤内分泌胰腺组织识别细菌或病毒感染引起的炎症。尚不清楚胰腺炎是否是一种重要的合并症（福卡达），还是a）炎症来源与其他部位或b）胰腺炎由于β细胞细胞凋亡而发展。此外，在猫中，胰岛淀粉样蛋白沉积物被认为会干扰胰岛素的分泌，并且口服降糖（例如促囊磺酰氟烷）实际上可能会增加胰岛淀粉样蛋白酶多肽（IAPP）的沉积。胰岛淀粉样变性发生在90％的2型DM的人类中。胰岛淀粉样变性发生在90％的2型DM的人类中。