酒精使用障碍 (AUD) 会导致大脑中复杂的改变,而这些改变目前尚不明确。饮酒模式的异质性和合并症的高发性影响了对 AUD 患者的机制研究。在这里,我们使用雄性马尔齐吉亚撒丁岛嗜酒 (msP) 大鼠(一种成熟的慢性饮酒动物模型)以及纵向静息态 fMRI 和锰增强 MRI 的组合,分别提供大脑连接和活动的客观测量。我们发现 1 个月的慢性饮酒改变了静息态网络之间的相关性。这种变化并不均匀,导致成对相互作用的重组和功能连接平衡的转变。我们确定了两种根本不同的网络重组形式。第一种是功能去分化,其定义为神经元活动和整体相关性的区域性增加,同时特定网络之间的优先连接性降低。通过这种机制,枕叶皮质区域失去了与感觉岛叶皮质、纹状体和感觉运动网络的特定相互作用。第二种是功能性狭窄,其定义为神经元活动增加和特定大脑网络之间的优先连接。功能性狭窄加强了纹状体和前额皮质网络之间的相互作用,涉及前岛叶、扣带回、眶额、前边缘和下边缘皮质。重要的是,这两种类型的改变在戒酒后仍然存在,这表明去分化和功能性狭窄导致持续的网络状态。我们的研究结果支持以下观点:长期饮酒,尽管是中度醉酒水平,也会引起大脑功能连接的稳态变化,并延续到戒酒初期。
声音处理的年代和横向化对大脑中听觉刺激的处理的理解显着贡献。There is ample evidence that the temporal hierarchy and the interactions between the right- and left-sided auditory pathways significantly determine the circuits between the peripheral to the cortical level ( Tervaniemi and Hugdahl , 2003 ; Eggermont and Moore , 2012 ), pointing out that the left hemisphere is specialized for temporal processing, whereas the right hemisphere subserves processes domiciled in空间/光谱域(Zatorre和Belin,2001; Poeppel,2003; Boemio等人,2005年; Schönwiesner等。,2005年)。人类听觉皮层被细分为具有多个互连的三个主要部分:核心(主要的听觉皮层),皮带(次级听觉皮层)和正确分子区域(Hackett等人(Hackett等),1998; Rauschecker和Scott,2009年),它们从皮质下边缘投影获得皮质输入(Kraus and Nicol,2005; Wong等人。,2007年; Kraus和Chandrasekaran,2010年; Kraus and Anderson,2014年; Kraus等。,2017年)和来自较高认知水平和触发连接的自上而下的预测(Zatorre等人,2007年; Rauschecker和Scott,2009年)。音乐大脑是显示听觉处理的神经可塑性的绝佳模型(Münte等人,2002年; Wan and Schlaug,2010年)。积极的音乐制作涉及众多对感知,认知,行为和大脑活动的神经过程(Hyde等人。,2009年; Moreno等。,2009年; Skoe等。,2015年; Slater等。,2015年; Habibi等。,2018年至青春期(Tierney等人。,2015年)和成年(Pantev等人,1998; Herdener等。,2010年; Benner等。,2017年;詹姆斯等人。,2020)。此外,在了解神经处理与音乐专业知识(指音乐能力和音乐训练)和杰出的听觉技能方面的关系方面获得了宝贵的见解(Zatorre等人。,2007年; Kraus和Chandrasekaran,2010年; Zatorre and Salimpoor,2013年; Kraus and Anderson,2014年; Wengenroth等。,2014年)。发现,在听觉皮层中心的Heschl Gyri(HG)平均比非音乐家的灰质平均多130%(Schneider等人。,2002)。音乐家还具有扩大的听觉诱发响应模式(Schneider等人,2005年; Benner等。,2017年)。可以通过磁脑摄影(MEG)定位于第一HG的中心部分,包括早期中等潜在的P30和随后发生的P50响应模式,发生在刺激后,刺激性30和50 ms。听觉带和偏对区域的随后的次级N1和第三纪P2响应更多地源于第一hg的周围带区域(Schneider等人,2005年)。晚期听觉诱发领域的P1-N1-P2复合物通常与基本声音感知,注意因素,特征识别和