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运动与运动心理学的下一个游戏规则改变者
气候科学家已经警告了40多年来气候紧急情况（Ripple等，2019）。信息很简单：如果我们不快速限制我们的生态足迹（通过碳排放或其他指标量化），将发生生态系统，经济和社会的不可逆变化和破坏（Ripple等，2019）。在健康领域中，现在已经达成共识，气候变化极大地影响了人类健康并危害了子孙后代的健康（Watts等，2021）。气候变化显然是对健康的无所不包的影响，因此证明了本讨论文件的标题：“气候变化：体育和运动心理学的下一个游戏规则改变者”。我们认为，像其他任何科学学科甚至我们生活的更广泛的方面一样，关于气候变化对运动心理学运动领域的主要和日益影响的影响不应引起争论。但是，该领域将如何促进气候变化的适应性（即反应性反应）和缓解措施（即主动反应），但是要进行讨论。本文旨在成为讨论的起点之一。
边界时间晶体的量子热力学
摘要 时间平移对称性破缺是马尔可夫开放量子系统中非稳态多体相（即时间晶体）出现的一种机制。近年来，人们对时间晶体的动力学方面进行了广泛的探索。然而，人们对它们的热力学性质知之甚少，这也是由于这些相的内在非平衡性质。在这里，我们考虑了有限温度环境中的典型边界时间晶体系统，并证明了时间结晶相在任何温度下的持久性。此外，我们还分析了该模型的热力学方面，特别是热流、功率交换和不可逆熵产生。我们的工作揭示了维持非平衡时间结晶相的热力学成本，并提供了一个框架来描述时间晶体作为量子传感等可能的资源。由于我们将热力学量与集体（磁化）算子的平均值和协方差联系起来，所以我们的结果可以在实验中得到验证，例如使用捕获离子或超导电路。
Sanatech Seed Co., Ltd. Landic 虎之门大厦 7F, 3-‐7
在高等植物中，GABA 主要通过一条称为 GABA 分流的短途径代谢，谷氨酸脱羧酶（GAD）催化谷氨酸不可逆脱羧生成 GABA 5,6。GAD 具有一个额外的 C 末端残基，称为钙调蛋白（CaM）结合结构域（CaMBD）。体外研究表明，低 pH 或 Ca 2+ /CaM 与 CaMBD 结合可刺激 GAD 活性 7,8,9。此外，转基因研究表明，去除 CaMBD 会导致植物中 GABA 积累更高 10,11,12,13。因此，人们认为在没有 Ca 2+ /CaM 的情况下，CaMBD 充当负调节/自抑制结构域，并且通过 Ca 2+ /CaM 与 CaMBD 结合可解除负调节。因此，我们的目标是通过 CRISPR（成簇的规律间隔的短回文重复序列）/Cas9 去除 CaMBD
使用多能干细胞的视网膜再生
色素性视网膜炎和与年龄相关的黄斑变性是世界上不可逆视觉障碍的最常见原因。现有的治疗方法可能更有效，强调了新治疗的必要性。通过人类多能干细胞的移植来重建视网膜感受器，代表了一种有吸引力的恢复视力方法，已经获得了动力。本文详尽地说明了该领域已知的内容，发现的结果以及最近的进步。本评论论文概述了视网膜损伤/退化的病理生理学的视网膜组织，以及在视网膜再生中使用多能干细胞的背后推理。本文研究了分化策略，决定细胞类型规范的分子成分以及在体外进行视网膜发育的娱乐，遗传工程和操纵表观遗传标记，使用各种技术来驱动特定的细胞命运并提高治疗疗效。
工业生物技术在高级药物中的作用。
竞争性抑制发生在与竞争抑制剂的分子与底物竞争以结合酶的活性位点时。活性位点是酶的特定区域，其中底物像锁一样拟合，从而启动催化过程。竞争性抑制剂在结构上与底物相似，并且可以暂时适合活动位点，从而阻止对实际底物的访问。因此，酶 - 基底络合物无法形成，并且催化反应受到阻碍或减慢。竞争性抑制的一个基本特征是其可逆性。与永久结合酶的不可逆抑制剂不同，竞争性抑制剂形成非共价相互作用，并且很容易从活性位点移位。增加底物的浓度可以通过胜任抑制剂与酶结合来克服竞争性抑制。这是因为在较高的底物浓度下，可以使用更多的底物分子来访问活性位点，从而增加了生产性酶 - 基底相互作用的机会[2,3]。
树突状聚合物的超分子体系结构可提供不可逆的抑制剂来阻断病毒感染
本质上，大多数已知的对象只有在超分子自组装中，例如蛋白质复合物和细胞膜。在这里，出现了树突状聚合物，该聚合物只有在自组装成二维超分子聚合物（2D-Suprapol）时，才抑制具有不可逆（病毒）机制的严重急性呼吸综合征2（SARS-COV-2）。单体类似物只能可逆地抑制SARS-COV-2，从而使该病毒在稀释后恢复感染性。组装后，2D-苏普醇在体外表现出显着的半抑制浓度（IC 50 30 nm）和叙利亚仓鼠模型中的体内具有良好的效果。使用冷冻-TEM，可以证明2D-Suprapol具有可控的侧向尺寸，可以通过调整pH值并使用小角度X射线和中子散射来调整，以揭示超分子组件的结构。提出了这种功能性的2D-Suprapol及其超分子结构，作为预防性鼻喷雾剂，可抑制病毒与呼吸道的相互作用。
治疗脊柱肌肉萎缩的疗法
脊髓肌肉萎缩（SMA）是一种罕见的遗传神经肌肉疾病，最严重的病例影响了婴儿和幼儿。1,2 SMA发病率约为15,000分中的15,000分之一，在美国（美国）每年约有500例新的SMA病例。3 4 SMA的最常见原因是在5q染色体上的生存运动神经元1（SMN1）基因的等位基因的纯合缺失或缺失和突变。5-7 SMN1创建生存运动神经元（SMN）蛋白，这是一种对运动神经元发育必不可少的蛋白质。尽管生存运动神经元2（SMN2）基因也会产生SMN蛋白，但只有少量的蛋白质才能起作用。SMN2复制的数量调节了SMA的严重程度，但没有SMN1的患者的SMN蛋白水平不足，而不管SMN2拷贝的数量多少。8这种缺乏会导致运动神经元的不可逆变性，这导致肌肉无力，并防止患者达到运动里程碑或保持运动功能。1
非马尔可夫碰撞模型中的熵产生
摘要：我们研究了在马尔可夫和非马尔可夫状态下，量子比特与微观碰撞模型建模的环境接触时产生的不可逆熵。我们的主要目标是为非马尔可夫动力学与负熵产生率之间关系的讨论做出贡献。我们采用了两种不同类型的碰撞模型，它们可以或不保留系统与进入的环境粒子之间建立的相关性，而它们都通过从环境到系统的信息回流而具有非马尔可夫性质。我们观察到，前一种模型（其中系统与环境之间的相关性得以保留）在瞬态动力学中产生负熵产生率，而后一种模型始终保持正熵产生率，即使与相应的马尔可夫动力学相比，收敛到稳态值的速度较慢。我们的结果表明，负熵产生率背后的机制不仅仅是通过信息回流的非马尔可夫性，而是通过已建立的系统-环境相关性对其的贡献。