配子型男性无菌性(GMS)在对粘性核雄性无菌线的花粉发育和种子传播中对杂交水稻繁殖的环境条件不敏感的种子传播起着重要作用。由于GMS的固有表型和遗传特征,因此很难找到并识别GMS突变体。然而,由于基因转录数据的丰度,已经发现了大量花粉特异性基因,其中大多数可能与GMS有关。为了促进对花粉发育和杂种利用中这些基因的研究,在这项研究中,使用RNAi和OsmyB76R作为报告基因建立了一种简单而有效的创建和识别GMS的方法。首先,修改了参与花青素合成的OSC1 / OSMYB76基因,我们已经验证了修改后的OSMYB76R与预先模拟的OSMYB76基因相同。然后,使用RNAi驱动器驱动子驱动子,导致了异常的花粉管生长,使用RNAi抗坏血酸氧化酶基因OSPTD1。最后,RNAi元素与OSMYB76R相关联并转化为OSMYB76突变体,并在T 1和F 1代发现了紫色颜色分离的变形。这表明OSPTD1 GMS已成功制备。与当前方法相比,此方法有几个优点。首先,将时间保存在材料制备中,因为比在常规方法中比较一代人需要比较一代,因此可以避免突变筛选。最后,结果更准确,背景效果要低得多,并且对植物没有损害。此外,对于识别,成本较低;不需要PCR,电泳和其他过程;并且不需要昂贵的化学药品或仪器。结果是准备和识别GMS基因的简单,有效,低成本和准确的方法。
摘要:阐明电荷序列对聚电解质构象的影响对于理解许多生物物理过程并推进序列定义的聚合物材料的设计很重要。可以使用多肽研究这种作用,该效应允许与精确的单体序列合成聚合物链。在这里,我们使用单分子力实验来探索电荷间距对多肽构象的影响。我们测试了由亲水性且无带电或负电荷的单体组成的多肽序列。我们发现链持续长度对净电荷和离子强度不敏感。随着溶液的增加离子强度,我们观察到溶剂质量的良好到表面的转变,其theta点随电荷间距而缩放。因此,我们的结果揭示了静电驱动的排除体积效应和不敏感的局部构象柔韧性之间的复杂相互作用,我们认为这与带电组在侧链上的位置有关。■引入生物聚合物,例如核酸和蛋白质,将它们的结构和功能直接编码到其序列中。这激发了序列定义的聚合物材料的设计,其工程结构和功能复杂性接近自然界中的序列和功能复杂性。1-4此类材料的从头设计需要对单体序列如何影响聚合物的结构和结构的基本理解。8,9例如,发现由具有较长电荷块的链形成的复杂凝聚力具有较高的临界盐浓度。8,9例如,发现由具有较长电荷块的链形成的复杂凝聚力具有较高的临界盐浓度。具体而言,已经广泛探索了聚电解质中的静电效应,因为它们可以驱动结构形成以及与环境中其他分子的相互作用。调节聚电解质的电荷序列已显示出显着改变其构象行为5-7以及在许多生物物理过程中的活性。10,11
大多数人乳腺癌取决于激素刺激的雌激素受体α(ER),并且对其抑制作用敏感。治疗耐药性在大多数晚期癌症中都产生,因为遗传改变会促进ER本身或ER靶基因的配体独立激活。虽然在某些情况下可以重新定位具有新的ER拮抗剂的ER配体结合结构域(LBD)可以起作用,但这些药物在许多遗传背景中在包括失去LBD或失去LBD的ER融合的许多遗传背景中无效。通过识别ER翻译的机制,我们在本文中提出了一种靶向ER且难以治疗ER变体的替代策略。我们发现ER翻译是独立的和MTOR抑制剂不敏感的,但取决于5'UTR元素,并且对MRNA解旋酶的翻译起始因子EIF4A(一种mRNA解旋酶)的药理抑制敏感。eIF4A抑制迅速降低了ER的ER和短寿命靶标的表达,例如Cyclin D1和Cyclin d-CDK复合物中乳腺癌细胞中的其他成分。这些作用转化为抑制多种非配体乳腺癌模型的生长,包括由缺乏配体结合位点的ER融合蛋白驱动的乳腺癌模型。EIF4A抑制的功效与ER降解器相结合时会增强。伴随抑制ER合成及其降解的诱导会导致ER表达和肿瘤生长的协同和持久的抑制作用。在组合治疗中已经观察到了多种临床反应,包括持久的回归。简介这些发现的临床重要性通过选择性EIF4A抑制剂Zotatifin的早期临床试验(NCT04092673)的结果证实,在转移性乳腺癌阳性乳腺癌患者中。这些数据表明,EIF4A抑制作用可能是治疗晚期ER+乳腺癌的有用新策略。
为了比较不同尺寸系统中的涨落,应该使用强度量,即对系统体积不敏感的量。此类量通过除以测量分布的累积量 κ i(最高为四阶)得出,其中 i 是累积量的阶数。对于二阶、三阶和四阶累积量,强度量定义为:κ 2 /κ 1、κ 3 /κ 2 和 κ 4 /κ 2。图 1 显示了 150 / 158 A GeV / c 时净电荷三阶和四阶累积量比的系统尺寸依赖性。测量数据与 EPOS 1.99 模型 [5, 6] 的预测一致。对带负电和带正电强子的相同量对系统尺寸依赖性的更详细检查(图 2)表明系统尺寸依赖性非常不同。此外,EPOS 1.99 模型均未重现所测量到的任何 h + 和 h − 量。这种不一致表明我们尚未完全理解引起涨落的底层物理原理。因此,需要进行更详细的研究。在寻找 CP 中,一个可能的工具是质子间歇性,它应该在 CP 附近遵循幂律涨落。可以通过研究二阶阶矩 F 2 ( M ) 随胞元大小或等效地随中速质子 (px , py ) 空间中胞元数量的变化来检查(见参考文献 [7, 8, 9])。对于实验数据,必须用混合事件减去非临界背景。减法后,二阶阶矩 ∆ F 2 ( M ) 应根据 M >> 1 的幂律缩放,得到的临界指数 φ 2 与理论预测相当 [10]。图 3 显示了半中心 Ar + Sc 相互作用中 150 A GeV / c 的 ∆ F 2 ( M )。图左侧和右侧之间的差异是所考虑的统计数据。左侧显示 2018 年发布的结果 [11]。这些结果表明 ∆ F 2 为正值,可能与 CP 有关。右侧显示相同的结果,但统计数据更高(208k
为了比较不同尺寸系统中的涨落,应该使用强度量,即对系统体积不敏感的量。此类量通过除以测量分布的累积量 κ i(最高为四阶)得出,其中 i 是累积量的阶数。对于二阶、三阶和四阶累积量,强度量定义为:κ 2 /κ 1、κ 3 /κ 2 和 κ 4 /κ 2。图 1 显示了 150 / 158 A GeV / c 时净电荷三阶和四阶累积量比的系统尺寸依赖性。测量数据与 EPOS 1.99 模型 [5, 6] 的预测一致。对带负电和带正电强子的相同量对系统尺寸依赖性的更详细检查(图 2)表明系统尺寸依赖性非常不同。此外,EPOS 1.99 模型均未重现所测量到的任何 h + 和 h − 量。这种不一致表明我们尚未完全理解引起涨落的底层物理原理。因此,需要进行更详细的研究。在寻找 CP 中,一个可能的工具是质子间歇性,它应该在 CP 附近遵循幂律涨落。可以通过研究二阶阶矩 F 2 ( M ) 随胞元大小或等效地随中速质子 (px , py ) 空间中胞元数量的变化来检查(见参考文献 [7, 8, 9])。对于实验数据,必须用混合事件减去非临界背景。减法后,二阶阶矩 ∆ F 2 ( M ) 应根据 M >> 1 的幂律缩放,得到的临界指数 φ 2 与理论预测相当 [10]。图 3 显示了半中心 Ar + Sc 相互作用中 150 A GeV / c 的 ∆ F 2 ( M )。图左侧和右侧之间的差异是所考虑的统计数据。左侧显示 2018 年发布的结果 [11]。这些结果表明 ∆ F 2 为正值,可能与 CP 有关。右侧显示相同的结果,但统计数据更高(208k
目的:骨肉瘤来自对辐射不敏感的骨形成间充质细胞。这项研究旨在使用PARP抑制剂Olaparib与X射线或碳离子(C-ION)(C-ION)一起研究骨肉瘤细胞(U2OS和K7M2)的放射敏化。方法:使用CCK-8和克隆形成测定法评估了Olaparib对辐照后骨肉瘤细胞增殖的影响。细胞,Olaparib对细胞周期的影响,并在48H后通过流式细胞仪分析凋亡。免疫荧光用于染色核,γ -H2AX,53BP1和RAD51蛋白,在荧光显微镜下观察到γ -H2AX,53BP1和RAD51灶的数量。评估了Olaparib与辐射对骨肉瘤细胞中双链DNA断裂的影响。结果:在相同的辐射剂量下,Olaparib降低了辐照骨肉瘤细胞的增殖和落形成能力(P <0.05)。Olaparib单一疗法诱导骨肉瘤细胞中的最小凋亡作用和G 2 /m相阻滞,并且单独辐照诱导中度细胞凋亡和G 2 /M期。然而,辐射与olaparib结合显着增加了凋亡细胞的百分比和骨肉瘤细胞中的G2/m期停滞(p <0.05)。免疫荧光实验表明,与辐射组相比,合并组的γ -H2AX和53BP1灶的形成显着增加(P <0.05)。辐照组中RAD51灶的表达水平高于对照组中的RAD51焦点(p <0.05)。但是,合并组中RAD51灶的数量显着减少(p <0.05)。结论:PARP抑制剂Olaparib与辐照(X射线或C-ION)结合增强了骨肉瘤细胞系的放射敏度(U2OS和K7M2)。我们的发现为Olaparib在克服骨肉瘤中耐药性中的临床应用提供了潜在的理论基础。
摘要 - 纳米级候选人的出现提出了能够构建CMOL(CMOS/纳米线/分子)类型的超密集内存内计算电路架构的希望。在CMOL中,将在纳米线的交点上制造纳米级备忘录。CMOL概念可以通过在CMO上制造较低密度的神经元并与纳米线和纳米级 - 墨西哥纤维织物放置在顶部的纳米线和纳米级 - 梅斯托织物,从而在神经形态硬件中利用CMOL概念。但是,技术问题阻碍了目前可靠的可靠商业单片CMOS-MEMRISTOR技术的这种开发。一方面,每个备忘录都需要串联的MOS选择器晶体管,以确保大型阵列的形式和编程操作。这会导致复合Mos-Memristor突触(称为1T1R),这些突触不再是纳米线穿越时的突触。另一方面,回忆录尚未构成高度可靠,稳定的模拟记忆,用于逐步学习的大规模模拟重量突触。在这里,我们演示了一种伪 - 旋转整体芯片核心,该芯片绕过上面提到的两个技术问题:(a)利用一种类似CMOL的几何芯片布局技术来提高1T1R的限制,以及(b)利用二进制重量跨度的依赖性依赖性(s sTD),该规则(b)更大的二进制重量跨度的依赖性(b)使用的备忘录。实验结果是针对具有64个输入神经元,64个输出神经元和4096 1T1R突触的尖峰神经网络(SNN)CMOL核心提供的,该突触在顶部为200nm大小的TI/HFOX/TIN MEMRISTOR的130nm CMO制造。cmol-core使用查询驱动的事件读取,这允许内存可变性不敏感的计算。实验系统级别的演示是针对普通模板匹配任务的,以及正则化的随机二进制STDP特征提取学习,可在硬件中获得完美的识别,以进行4个字母的识别实验。
1 美国国家标准技术研究所,科罗拉多州博尔德 80305,美国 2 韩国标准科学研究院物理计量部光度和辐射测量中心,大田 305-340,韩国 igor.vayshenker@nist.gov david.livigni@nist.gov xiaoyu.li@nist.gov john.lehman@nist.gov 我们描述了美国国家标准技术研究所 (NIST- USA) 和韩国标准科学研究院 (KRISS-R.O.韩国) 在 1302 nm 和 1546 nm 波长下进行光纤功率测量的参考标准比较结果。我们通过温控光阱检测器比较实验室的参考标准。测量结果显示,最大差异小于 2.5/103,在两个实验室参考标准的综合标准(k =1)不确定度范围内。关键词:国际比较;光纤;光功率。接受日期:2012 年 12 月 18 日 出版日期:2012 年 12 月 21 日 http://dx.doi.org/10.6028/jres.117.019 1.简介 在我们之前的工作 [1-8] 中,我们报告了用于校准光纤功率计 (OFPM) 的参考标准的国际比较结果。这些报告描述了使用开放激光束 [1,4,6] 和光纤电缆 [2-8] 在标称波长为 1310 nm 和 1550 nm 时获得的结果。在本文中,通过从参考光纤发射光功率,比较了两个国家实验室(NIST 和 KRISS)维护的参考标准在 1302 nm 和 1546 nm 波长下的差异。对于 OFPM 测量,NIST [9] 和 KRISS [10] 的主要标准都是低温辐射计,其标准不确定度为 10 4 分之 2(k =1)。通常,参考标准通过使用开放(自由场)准直光束根据主要标准进行校准,但通常与从光纤中发出的发散激光光束一起使用。大多数主要标准设计用于开放光束,而不是来自光纤的发散光束。因此,对光束几何形状(准直光束或发散光束)不敏感的传输标准是比较参考标准的非常重要的工具。* 美国国家标准与技术研究所部分贡献;不受版权保护。
地质地层中的碳存储被认为是一种重要的技术,可降低基于化石燃料的工业过程的碳强度。碳捕获和存储(CCS)通常使用二氧化碳(CO 2)作为碳载体。然而,常规CC的各种缺点与CO 2的物理特性有关,例如低到中压力下的低碳密度,低质量密度,低粘度,粘度低,对水的不混可能和腐蚀性。特别是,CO 2注射通常会导致在地球物理异质性下形成中孔隙空间效率低下。本文介绍了使用甲酸盐溶液作为含碳水作为地质碳存储的案例研究。测量了甲酸水溶液的特性。实验结果表明,102,600-PPM NaCl + CACL 2的构造溶解度在25至75°C之间的盐分为30 wt%至35 wt%。盐水中30 wt%甲酸盐溶液的粘液率在25°C,在50°C下为5 cp,在50°C下为5 cp,在5°C下为5 cp,在75°C,在75 cp中。数值储层模拟。仿真结果始终表明,甲酸盐注射案例导致了更稳定的油和水位置换。更稳定的前沿产生了对注射物突破不敏感的碳储存和碳储存。这是使用甲酸盐作为碳载体来控制与渗透率异质性相关的CCS风险及其对地下流动状态的影响的重要优势。在油库中增强的石油回收率和碳储存的案例研究表明,当CO 2电化学还原(ECR)成本为20年的CO 2电化学还原(ECR)的成本为269/T-CO时,甲状腺注射案例的净现值(NPV)等效于CO 2注射案例。甲状腺注射案例的CO 2 ECR的收支平衡成本为20年的$ 575/T-CO 2。尽管估计的CO 2 ECR成本对许多因素敏感,但它们的不切实际不高于文献中报道的CO 2 ECR的当前成本。
简介:行为困难的主要可修改风险因素是严厉和不敏感的育儿,并且已经假设育儿影响儿童行为的生物学机制是通过儿童DNA甲基化的变化而产生的生物学机制。我们试图部分解决育儿与儿童DNA甲基化以及行为相关的假设。方法:行为困难的幼儿(12至36个月的儿童)被随机分配给视频反馈干预措施,以促进育儿和敏感学科(vipp-SD)(n = 151)或往常的护理(n = 149)。儿童颊样品在随访后2年(3 - 5岁的儿童,VIPP-SD组n = 106,通常的护理组n = 117)中收集,并在NR3C1,FKBP5和氧气基因上评估了DNA甲基化。使用儿童症状(PPAC)的学前班父母说明,在基线,干预后和随机后2年进行了儿童行为。我们检查了DNA甲基化,DNA甲基化与行为的关联以及性别差异的群体差异。结果:对于NR3C1和Oxyr基因,尽管所有非签名的发现都在假设的方向上,但没有群体差异,性别差异或DNA甲基化与儿童行为的关联。对于FKBP5 DNA甲基化,群体和性别之间存在显着的相互作用,使得通常护理组的雄性DNA甲基化高于雌性,但在干预组中,女性的DNA甲基化高于男性。但是,FKBP5 DNA甲基化与男性或女性的行为无关。讨论:我们提供的第一个证据来自一项随机对照试验,重点是改善与压力反应性和精神病理学有关的关键基因的儿童DNA甲基化的性别变化的育儿。这项研究增加了我们对将育儿与儿童行为联系起来的因果机制的理解,这对于制定有针对性的干预措施很重要。关键限制是仅在一个时间点评估儿童DNA甲基化,因此我们无法评估DNA甲基化的变化。但是,我们证明了可以收集和分析来自年幼的孩子接受育儿干预措施的家庭的DNA样本,从而为这一主题提供进一步研究的动力。