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照顾服用 ADHD 药物或抗精神病药物的儿童 + 筛查/监测精神分裂症或躁郁症患者
注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 兴奋剂干预的不良影响：综合系统评价。Cureus。2023 年 9 月 26 日；15(9)：e45995。doi：10.7759/cureus.45995。PMID：37900465；PMCID：PMC10601982。
还不够：临床心理学家为瑞士精神病和躁郁症患者提供的门诊心理治疗的利用
背景当前治疗指南描述了应在治疗过程的所有阶段向所有精神病患者提供基于证据的心理治疗，请参阅NICE-OR S3-GUIDELINES 1,2；有关美国精神病学协会的建议。3，NICE-1和S3-GUIDELINES 2明确建议认知行为疗法（CBT和家庭干预措施）以及其他方法（例如，艺术疗法或元认知培训，心理动力学疗法，身体和运动基于运动和运动的治疗以及社交技能培训以及社交技能培训）。更具体地说，该准则还指定了医疗保健专业应提供的治疗强度，并确定15个以上的课程是足够的治疗方法，但建议对精神病患者进行24次以上的基于证据的心理治疗。2关于心理治疗的建议也适用于双相情感障碍，例如，请参阅美国精神病学协会的NICE GUIDELINE 4或指南。5，要通过精神病和双相情感障碍来促进对循证心理治疗的推荐利用，需要可用，可访问并最终提供CBT等门诊和门诊治疗（例如CBT）。
tdah-adult.pdf
■组合和交替：注意力不集中的成年人注意力不集中，注意或不活动过度，通常在这些类型的两种或三种中都交替出现短周期（几个小时或几天）。- 情绪和能量水平也经常发生变化，不要与躁郁症混淆，而躁郁症的变化较小，刻板印象更为典型。- 因此，注意力，能量和情绪上的不规则性通常会在生活的多个领域，在专业和关系层面上转化为不稳定，这可能会导致非常非典型的生活课程，并且具有许多非常不同的工作（CV中的一项），具有动荡或避免的关系，可以使它们带来巨大的倾向。
CaMKK2 作为双相情感障碍的新兴治疗靶点
目前，双相情感障碍的药物治疗效果不佳，而且是基于偶然发现的药物，这些药物通常疗效有限、副作用大、作用机制不明。治疗双相情感障碍的药物开发进展缓慢，主要来自对用于其他精神疾病的药物的重新利用，这种策略未能找到真正革命性的治疗方法，因为它没有针对该疾病特有的情绪不稳定。双相情感障碍领域治疗创新的缺乏主要是由于对潜在疾病机制的理解不足以及因此缺乏经过验证的药物靶点。一个引人注目的新治疗靶点是 Ca 2 + -钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶 2 (CaMKK2) 酶。CaMKK2 在脑神经元中高度富集，调节能量代谢和神经过程，这些过程是长期记忆、情绪和其他情感功能等高级功能的基础。人类 CAMKK2 的功能丧失多态性和罕见的错义突变与躁郁症有关，而小鼠中 Camkk2 的基因缺失会导致与患者相似的躁郁症样行为。此外，锂可改善这些行为，因为锂可增加 CaMKK2 活性。在这篇综述中，我们讨论了多种趋同的证据，这些证据支持以 CaMKK2 为靶点作为躁郁症的新治疗策略。
低剂量白细胞介素2单极和躁郁症抑郁症中的抗抑郁药：安全性，有效性和免疫生物标志物
免疫炎症机制是抗抑郁药理学的有希望的靶标。基于报道的免疫细胞异常，我们定义了用插件低剂量介入室2（IL-2）的抗抑郁剂增强治疗，这是自身免疫性条件中经过证明的抗炎性疗效的T细胞生长因子，从而增加了固定性的CD4+ T细胞的蛋白质产生，并可能纠正细胞的良性consect to compers tobers tose cops tose cobs tose discord copt in sford deford inofe dectord inofe dectord inofe deford sefort deford。我们进行了单中心，随机，双盲，安慰剂控制的II期试验，评估了低剂量IL-2在MDD或BD患者中的安全性，临床功效和生物学反应。36连续招募的情绪障碍单位的住院患者以2：1的比例随机分配，以接收Aldesleukin（12 MDD和12 BD）或安慰剂（6 MDD和6 BD）。主动治疗在两个诊断组中对持续的SSRI/SNRI治疗的抗抑郁反应显着增强，并扩大了Treg，Th2和Naive CD4+/CD8+免疫细胞计数的种群。在治疗的前五天迅速诱导细胞计数的变化，并预测抑郁症严重程度的改善。未观察到严重的不利影响。这是支持以下假设的RCT证据，即增强T细胞系统的治疗可能是纠正与情绪障碍相关的免疫炎症异常并增强抗抑郁反应的成功方法。
沿海河流武力执勤医疗筛查问卷
7. 在过去 36 个月内，会员是否因任何精神问题或行为障碍（包括但不限于抑郁症、焦虑症、躁郁症、人格障碍、注意力缺陷多动障碍）接受过评估或治疗，或被处方过精神药物？
年度研究评论：青春期和阿尼多尼亚的发展 - 考虑儿童逆境和炎症
Anhedonia或愉悦和动机减少，是青春期出现的严重精神疾病（例如抑郁症，躁郁症，躁郁症，精神分裂症）的症状。Anhedonia是一种有害症状，与社会障碍，抗药性和自杀有关。假定Anhedonia的机制包括额叶电路和多巴胺神经调节系统，因此在脆弱的青春期期间，这些系统的发展和可塑性以及它们对青春期激素的敏感性，表明青春期的成熟可能在武费的发展中发挥作用。考虑到Anhedonia在青春期的成熟和青少年发展的背景下出现的可能性，具有发展性的观点，童年逆境和慢性炎症会影响神经奖励系统，以促进Anhedonia的进展。在这里，我们回顾了有关该模型组成部分的相关现有文献，并提出了未来研究的方向。关键字：青春期；青春期;神经奖励系统；发展心理病理学；风险因素。
对患者衍生的神经干细胞中差异羟甲基水平的试验研究暗示了躁郁症的皮质发育
结果：对大约200万个地点进行了映射和量化，其中大多数位于基因区域（68.8％），在3'UTRS，外显子和2-KB海岸线的CPG群岛中观察到每个位点的5hmc水平升高。IPSC和NSC细胞系之间归一化5HMC计数的配对t检验揭示了NSC中的全球羟基甲基化，并富集了与质膜相关的基因中差异羟基甲基化位点（FDR = 9.1×10-12）和AXON GUIDENCE（FRASESERS和AXON GUIDERES）（FROCESERS）（FROCERS）（FROCERS）（FRASESERS）（FRASESERS），以及其他= 2.1-11×6×6×6×6×6×6×6×6。对于KCNK9基因的转录因子结合位点观察到了最显着的差异（p = 8.8×10-6），编码涉及神经元活性和迁移的钾通道蛋白。蛋白质 - 蛋白质交流（PPI）网络在由具有高度分化的5HMC位点的基因编码的蛋白质之间显示出显着的连通性（P = 3.2×10-10），其中涉及轴突引导和离子跨膜转运的基因，形成了不同的子群体。比较BD病例和未受影响的兄弟姐妹的NSC揭示了分化的其他模式
精神分裂症和躁郁症风险人群在情绪 Stroop 任务期间的大脑前额叶活动——一项 fNIRS 研究
目标：情绪斯特鲁普效应被定义为与中性刺激相比，对情绪刺激的反应时间增加。文献中经常报道这种效应，包括行为和神经生理层面的报道。本研究的目的是调查在情绪斯特鲁普任务中，有精神分裂症和躁郁症风险的个体的大脑前额叶激活情况。我们预计会观察到与健康对照组相比，高危人群的激活程度会降低。方法：精神病高风险（HR）、精神病超高风险（UHR）、躁郁症风险（BIP）个体和健康对照组（HC）执行情绪斯特鲁普任务，其中包括正价、负价和中性词。功能性近红外光谱（fNIRS）用于测量代表背外侧前额叶和额颞叶皮层大脑活动的氧合血红蛋白（O 2 Hb）水平。结果：结果显示，与 HC 组相比，HR 组和 UHR 组的右背外侧前额叶皮层 (DLPFC) 的 O 2 Hb 水平显著降低，表明活动性较低。尽管这种下降与词语的价数无关，但对于负面词语来说，下降最为明显。此外，与 HC 组相比，所有高危人群的额颞叶皮层 (FTC) 中的 O 2 Hb 水平均显著降低。结论：精神病和躁郁症风险人群的 FTC 活动性降低反映了非特异性功能障碍。HR 组和 UHR 组 DLPFC 活动性降低表明，在有精神分裂症精神病风险的个体中已经发现了额叶功能减退。
精神分裂症和躁郁症风险人群在情绪 Stroop 任务期间的大脑前额叶活动——一项 fNIRS 研究
目标：情绪斯特鲁普效应被定义为与中性刺激相比，对情绪刺激的反应时间增加。文献中经常报道这种效应，包括行为和神经生理层面的报道。本研究的目的是调查在情绪斯特鲁普任务中，有精神分裂症和躁郁症风险的个体的大脑前额叶激活情况。我们预计与健康对照组相比，高危人群的大脑激活程度会降低。方法：精神病高风险（HR）、精神病超高风险（UHR）、躁郁症风险（BIP）个体和健康对照组（HC）执行情绪斯特鲁普任务，其中包括正价、负价和中性词。功能性近红外光谱（fNIRS）用于测量代表背外侧前额叶和额颞叶皮层大脑活动的氧合血红蛋白（O 2 Hb）水平。结果：结果显示，与 HC 组相比，HR 组和 UHR 组的右背外侧前额叶皮层 (DLPFC) 的 O 2 Hb 水平显著降低，表明活动性较低。尽管这种下降与词语的价数无关，但对于负面词语来说，下降最为明显。此外，与 HC 组相比，所有高危人群的额颞叶皮层 (FTC) 中的 O 2 Hb 水平均显著降低。结论：精神病和躁郁症风险人群的 FTC 活动性降低反映了非特异性功能障碍。HR 组和 UHR 组 DLPFC 活动性降低表明，在有精神分裂症精神病风险的个体中已经发现了额叶功能减退。