本系最低毕业学分为128学分学分学分81,核心课程66学分,进阶课程至少6学分,工程生物整合课程至少9,学生应完成至少128个学分的课程学时。这些必须包括生物科学与技术学院中的81个学分,包括66个核心课程学分,6个高级课程学分和9个工程生物整合课程学分。1100105 国立阳明交通大学生物科技学系、生物资讯及系统生物研究所、分子医学与 国立阳明交通大学生物科技学系、生物资讯及系统生物研究所、分子医学与 111学年度甲会同意后转组。
JP Tower,日本东京都千代田区丸之内2-7-2,邮编 100-7036 电话:03-6889-7000(总机) 传真:03-6889-8000(总机) 电子邮箱:info@noandt.com 长岛大野常松律师事务所是日本领先的综合性律师事务所之一,拥有 500 多名律师,在东京、纽约、新加坡、曼谷、胡志明市、河内、雅加达和上海设有办事处。我们提供涵盖公司法各个领域的一站式法律服务,在国内和国际案件中拥有丰富的经验和良好的业绩。
摘要:最近,综合基因组分析检查 (CGP) 得到了发展,并检测到了各种肿瘤不可知突变,从而推动了针对实体肿瘤的新型分子靶向疗法的发展。此外,乳腺癌和卵巢癌等遗传性肿瘤的阐明开创了一个新时代,该时代的特点是开发了新疗法和终身管理策略,这些策略是潜在或已出现遗传性癌症的患者所必需的。然而,在急性髓系白血病 (AML) 中,很少有肿瘤不可知或遗传性突变成为研究重点,相关的分子靶向疗法仍然发展不佳。参考日本的CGP研究,重点研究了TP53、KIT、KRAS、BRCA1、ATM、JAK2、NTRK3、FGFR3、EGFR等具有代表性的肿瘤无关突变,探讨了针对具有肿瘤无关突变的AML开发分子靶向治疗的可能性。总结了这些突变的发生频率、预后、结构和功能以及目前在实体瘤中的治疗策略,揭示了实体瘤与AML的遗传关系,并开发了AML的肿瘤无关的分子靶向治疗和终生管理策略。
急性髓细胞白血病 (AML) 是最常见的白血病类型,5 年生存率为 25%。AML 的标准治疗方法在过去几十年中没有改变。有前景的免疫疗法正在被开发用于治疗 AML;然而,这些方案需要非常费力和复杂的技术。我们使用与单克隆抗体结合的脂质体创建纳米 TCE 以实现特异性结合。我们还使用我们的 3D 培养系统重建骨髓微环境,并使用免疫功能低下的小鼠,以便将人类 AML 和 T 细胞与纳米 TCE 一起使用。我们表明 CD33 普遍存在于 AML 细胞中。与同种型相比,CD33 纳米 TCE 优先与 AML 细胞结合。我们表明纳米 TCE 可有效激活 T 细胞并在体外和体内诱导 AML 杀灭。我们的研究结果表明,我们的纳米TCE 技术是一种治疗 AML 的新型且很有前景的免疫疗法,并为在大型动物和患者中使用纳米TCE 的验证提供了补充研究基础。
对急性髓系白血病 (AML) 病理生理的理解已转化为快速的临床应用,这些应用正在改变其治疗方法和预后。1-3 最近的转化成功包括针对 BCL2 (venetoclax)、FMS 样酪氨酸激酶 3 (FLT3) 和异柠檬酸脱氢酶 (IDH) 的新型靶向疗法。这些发展以及由此产生的高效新型组合提出了一个问题:传统强化化疗方法,如“3 + 7 方案”(3 天柔红霉素加 7 天阿糖胞苷),是否应继续作为当今时代的最佳标准治疗方法。在早期对经过严格挑选的年轻患者(通常为 55 岁或以下)进行的 3 + 7 合作组试验中,5 年生存率为 40% 至 50%。4 后来的试验纳入了年龄在 60 至 65 岁以下的患者,报告的长期生存率较低,为 30% 至 40%。 5 接受 3 + 7 方案治疗的 60 至 65 岁以上的患者早期死亡风险较高(4 至 8 周死亡率超过 10%-30%),长期生存率较低,不足 10% 至 15%。6
急性髓系白血病 (AML) 是一种异质性血液系统恶性肿瘤,其临床特征、潜在发病机制和治疗结果各不相同。基因组技术的最新进展揭示了 AML 白血病发生的分子复杂性,进而导致 AML 患者风险分层和个性化治疗策略的改进。将预后和可用药的遗传生物标记物纳入临床实践以指导针对患者的治疗将成为 AML 治疗的主流。自 2017 年以来,为 AML 患者量身定制个性化治疗的新治疗方案层出不穷。在过去 3 年中,美国食品和药物管理局共批准了八种用于治疗 AML 的药物;大多数药物专门针对某些基因突变、生物途径或表面抗原。这些新药对老年患者或患有合并症的患者尤其有益,因为他们的治疗选择有限,临床结果非常差。如何平衡疗效和毒性以进一步改善患者结果具有临床意义。在这篇评论文章中,我们概述了 AML 中最相关的遗传标记,特别关注这些异常的治疗意义。
泛素和泛素样 SUMO 与数千种蛋白质共价结合,以调节其功能和命运。参与其结合的许多酶在癌症中失调,并参与癌细胞对疗法的反应。我们在此描述了这些酶活性的生物标志物的鉴定及其用于预测急性髓系白血病 (AML) 对标准化疗(柔红霉素-DNR 和阿糖胞苷-Ara-C)反应的用途。我们比较了化学敏感和化学抗性的 AML 细胞提取物与蛋白质阵列上点缀的 9,000 种蛋白质上的泛素或 SUMO-1 结合的能力。我们鉴定了 122 种蛋白质,这些翻译后修饰物的结合标志着 AML 对 DNR 和/或 Ara-C 的抗性。基于此特征,我们定义了一个统计评分,用于预测 AML 患者对标准化疗的反应。我们最终开发了一种微型检测方法,可以轻松评估所选生物标志物的修饰水平,并在患者细胞提取物中对其进行了验证。因此,我们的工作确定了一种新型的泛素基生物标志物,可用于预测癌症患者对治疗的反应。
癌症是全球仅次于心血管疾病的头号死亡原因,迫切需要新的策略来克服对现有癌症治疗的治疗耐药性。髓系抑制细胞 (MDSC) 是未成熟的髓系细胞,具有强大的免疫抑制能力,可对抗已证实的抗肿瘤效应物,例如自然杀伤细胞 (NK 细胞) 和 T 细胞,从而促进癌症的发生和发展。至关重要的是,MDSC 在几乎所有肿瘤类型和人类癌症患者中都很容易被识别,过去十年的大量研究已经认识到它们在对现代癌症治疗的所有四大支柱(即手术、化疗、放疗和免疫疗法)产生治疗耐药性方面发挥的作用。MDSC 通过多种机制抑制抗肿瘤免疫,包括已充分表征的精氨酸酶 1 (Arg1)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和活性氧 (ROS) 介导的途径,以及其他几种最近发现的途径。 MDSC 在健康的稳态下基本不存在,主要存在于病理条件下,因此它们成为颇具吸引力的治疗靶点。然而,迄今为止缺乏针对 MDSC 的特异性标记,这极大地阻碍了治疗的发展,目前还没有临床批准的专门针对 MDSC 的药物。临床上消耗 MDSC 并抑制其免疫抑制功能的方法对于推进癌症治疗和克服治疗耐药性至关重要。本综述详细概述了目前对 MDSC 介导的抗肿瘤免疫抑制机制的理解,并讨论了针对 MDSC 免疫抑制机制以克服治疗耐药性的潜在策略。
本产品具有以人工智慧与深度学习技术作为基础的AI引擎,可以针对影像串流中的目标物件作进㇐步的种类辨识。例如将「人」作为目标辨识物件, AI引擎便会排除因为其他不相关物体(动物、塑胶袋、黄昏/黎明的光影移动)进入目标侦测区域(ROI, Region of Interest)所产生的误报,大幅提升入侵侦测的准确率。