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抗精神病药恶性综合征
高效力的第一代（典型）抗精神病药物，如氟哌啶醇、氟奋乃静和匹莫齐特，最常与抗精神病药物恶性综合征有关，但这些药物仍在使用，部分原因是它们有效且比新型抗精神病药物便宜。一份基于澳大利亚药物不良反应数据库的报告显示，第一代和第二代（非典型）药物均会导致该综合征，而第二代药物的发病率较低。8 此外，与使用其他药物相比，使用氯氮平导致该综合征的患者表现出来的僵硬程度较低。临床上认为，与使用第一代药物相比，使用第二代药物导致该综合征的几率较低，严重程度也较低。其他阻断多巴胺的药物，如甲氧氯普胺、氟哌利多、丙氯拉嗪和消耗多巴胺的药物，如丁苯那嗪，也与此有关，但显然不太可能引起神经阻滞剂恶性综合征。据报道，在快速停用用于治疗帕金森病的多巴胺能药物后，会出现一种罕见的类似于神经阻滞剂恶性综合征的疾病——帕金森病-高热综合征，9 而在停用左旋多巴后，刺激丘脑底核治疗帕金森病，也很少与神经阻滞剂恶性综合征有关。此外，深部脑刺激可以掩盖这些情况下的肌肉僵硬，使该综合征难以被发现。10
仿真丙泊酚的目标控制输注模型...
肥胖症的普遍性每年在全球范围内增加。根据WHO报告[1]，世界上有13％的成年人肥胖，而且数量一直在稳步增长。 2016年，肥胖大约是1975年的三倍。 在特有的肥胖人群中，具有体重指数（BMI）> 40 kg/m 2的病态正在上升。 鉴于为治疗肥胖症和联想疾病以及该人群中存在的合并症所进行的手术数量增加，麻醉学家在管理这些患者方面越来越困难。 在手术期间，麻醉患者在手术前后的插管和气道管理，机械通气，控制糖尿病和高血压，阻塞性睡眠呼吸呼吸暂停和心肺疾病可能会遇到麻烦。 此外，肥胖患者麻醉药的药代动力学和药效学变化使得很难控制适当剂量的麻醉剂。 体重的增加及其组成的变化会影响药代动力学的含量，例如分布量，清除率和消除半衰期。 肥胖患者的合并症，例如阻塞性睡眠呼吸暂停，也可能导致麻醉药的动态范围缩小。根据WHO报告[1]，世界上有13％的成年人肥胖，而且数量一直在稳步增长。2016年，肥胖大约是1975年的三倍。在特有的肥胖人群中，具有体重指数（BMI）> 40 kg/m 2的病态正在上升。鉴于为治疗肥胖症和联想疾病以及该人群中存在的合并症所进行的手术数量增加，麻醉学家在管理这些患者方面越来越困难。在手术期间，麻醉患者在手术前后的插管和气道管理，机械通气，控制糖尿病和高血压，阻塞性睡眠呼吸呼吸暂停和心肺疾病可能会遇到麻烦。此外，肥胖患者麻醉药的药代动力学和药效学变化使得很难控制适当剂量的麻醉剂。体重的增加及其组成的变化会影响药代动力学的含量，例如分布量，清除率和消除半衰期。肥胖患者的合并症，例如阻塞性睡眠呼吸暂停，也可能导致麻醉药的动态范围缩小。
丙泊酚麻醉中的意识和脑功能复杂性
大脑可能是人类已知的最复杂的系统，其复杂性被用来解释意识的出现。然而，复杂性已被多个不同领域以多种方式定义：在这里，我们研究了时间和拓扑域中的算法和过程复杂性的度量，并在从接受麻醉剂丙泊酚不同程度镇静的个体获得的功能性 MRI BOLD 信号数据上对其进行了测试，并在两个单独的数据集中复制了我们的结果。我们证明，各种测量方法能够以不同的方式区分镇静程度，时间测量显示出更高的灵敏度。此外，我们表明，所有测量都与一个解释大部分方差的单一底层结构密切相关，如主成分分析所评估的那样，我们将其解释为我们数据“整体复杂性”的度量。这种整体复杂性还能够区分镇静程度和丙泊酚的血清浓度，支持意识与复杂性相关的假设——与后者的测量方式无关。
棕榈叶提取物抗菌活性对丙泊尼巴克
抽象的痤疮伏gar是成年人和年轻人中最常见的皮肤病。痤疮的生长是由多种因素引起的，包括皮脂分泌过多和微生物菌群的变化，主要是痤疮丙酸丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌的定殖。这项研究旨在确定棕榈叶提取物对痤疮和金黄色葡萄球菌的抗菌活性。研究程序包括棕榈叶提取和抗细菌测试。使用超声处理进行棕榈叶提取，同时使用圆盘扩散进行抗细菌测试。将获得的棕榈叶提取物稀释至10、20、30、50和50％，并测试了该浓度的每个变化的抗细菌活性。抗细菌测试的结果表明，所有棕榈叶提取物样品的10％至50％浓度都可以抑制痤疮疟原虫和金黄色葡萄球菌的生长。超常识的棕榈叶的50％提取物的抑制区直径为13.8毫米，用于痤疮杆菌细菌，而金黄色葡萄球菌的抑制区直径为10.1。根据这项研究的结果，棕榈叶提取物有可能用作预防或治疗痤疮的产物。
抑制脂肪酸氧化作为治疗原发性阿米巴脑膜脑炎的新靶点
摘要 原发性阿米巴脑膜脑炎 (PAM) 是一种由自由生活的阿米巴原虫 Naegleria 引起的迅速致命的感染。阿米巴沿着大脑神经迁移到大脑，导致癫痫、昏迷并最终导致死亡。先前的研究表明，N. fowleri 的近亲 Naegleria gruberi 更喜欢将脂质而不是葡萄糖作为能量来源。因此，我们测试了几种已经批准的脂肪酸氧化抑制剂以及目前使用的药物两性霉素 B 和米替福新。我们的数据表明，乙莫克舍、奥利司他、哌克昔林、硫利达嗪和丙戊酸可抑制 N. gruberi 的生长。然后我们在 N. fowleri 上测试了这些化合物，发现乙莫克舍、哌克昔林和硫利达嗪是有效的生长抑制剂。因此，脂质不仅是N. gruberi 的首选食物来源，而且脂肪酸的氧化似乎对N. fowleri 的生长也至关重要。抑制脂肪酸氧化可能带来新的治疗选择，因为硫利达嗪可以在感染部位达到的浓度下抑制N. fowleri 的生长。它还可以增强目前使用的治疗方法，因为棋盘分析显示米替福新和乙莫克舍之间存在协同作用。应进行动物试验以确认这些抑制剂的附加值。虽然针对这种罕见疾病开发新药和进行随机对照试验几乎是不可能的，但抑制脂肪酸氧化似乎是一种有前途的策略，因为我们展示了几种正在或曾经使用的药物的有效性，因此将来可以重新用于治疗 PAM。
抗癫痫药物的作用机制是否是选择治疗方法的关键因素？
大约有 25 种抗癫痫药可用于治疗癫痫患者。选择最适合特定患者的药物主要基于关键随机临床试验的结果以及患者的特征和合并症。是否也应考虑抗癫痫药的作用机制以更好地预测患者对治疗的反应仍存在争议。尽管抗癫痫药的作用机制看似复杂多样，但不幸的是，现实情况是它们非常接近，特别是与癫痫病理生理的关系。除了拉莫三嗪和丙戊酸钠之间的关联之外，没有临床数据正式支持某些抗癫痫药在疗效方面存在协同关联。然而，通过尽可能限制具有相同作用机制的药物组合来预测不良事件的风险，无疑是日常治疗决策的重要驱动因素。
在2,5-二甲基替嗪的硅方法中，从海洋生物到神经退行性疾病
在本文中，我们介绍了2,5-二甲苯哌嗪的新生物学活性的硅研究，从海洋生物到神经退行性中枢神经系统的神经退行性疾病，再到阿尔茨海默氏症，亨廷顿和帕金森氏症。通过获得的MA/B，β/γ-分泌酶Cox-1/2酶靶靶标获得的结构相似性分析，研究了总共35 dkps，与内源性底物相比，与内源性底物相比，获得了分子对接研究，与内源性抑制剂相比，与参考抑制剂相比，发现了对多巴胺水平和降低型β-amy pege 2的潜在，并使其具有较高的水平，并降低了pege pege 2，而pege 2ge222神经退行性疾病。DKP4，DKP23和DKP25作为6种酶和DKP15的抑制剂，DKP19，DKP21，DKP21，DKP26和DKP33，用于β-凝聚酶，特定于β-抗凝蛋白，其余的具有多核电潜力，表明DKP环通过替代品或单位替代。最后，DKP在体内的生物积累较低，没有毒性，越过血脑膜的高可行性和对中枢神经系统的活性，这使它们成为寻找针对神经退行性疾病的替代品的有趣分子。
美沙酮、丁丙诺啡、纳洛酮和纳曲酮
利托那韦 (RTV) 增强的 PIs BUP：RTV 增强的 PIs 可能会大大增加 BUP 浓度，但其临床意义尚不清楚，因为 BUP 剂量是基于临床阿片类药物戒断量表的。
丙硫酸丙二醇酯和抗中性基质细胞质抗体（...
血管炎是一组自身免疫性疾病，其特征是血管壁发炎。受影响的血管尺寸，类型和位置决定了特定类型的血管炎。血管炎可以作为主要过程或继发另一种潜在疾病的主要过程[4]。各种形式的血管炎之一是抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关的血管炎（AAV），其特征在于存在ANCAS [5，6]。ANCA是针对多核中性粒细胞和单核细胞颗粒中酶的自身抗体。ANCA主要针对酶蛋白激酶3（PR3）或髓过氧化物酶（MPO）[7]。PR3位于细胞质中，而MPO围绕核。间接免疫荧光（IFF）测试用于确定存在哪些ANCA，突出显示与肉芽肿性炎性炎（PGA或CHURG Strauss综合征）与肉芽肿性相关的细胞质ANCA（C-ANCA），与perinucic（MPA）或perinucial comaint（PGA或Churg strauss综合征）（PGA或Churg strauss综合征）（PGA）（MPA）或perinuciel ANCA（P-PA）（PGA）多血管炎（EGPA或Wegener病）[7]。ANCA还与其他自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）相关[8]，这与该IFF检测无法区分。因此，需要另外的酶连接的免疫吸附测定法（ELISA）来确认指示。AAV会影响中小血管，可能损害几个器官[9，10]。
nausafix
急性戒断症状，包括恶心，呕吐，头痛，焦虑，躁动，运动障碍，肌张力障碍，温度调节和失眠，在突然停止高剂量的神经感受器之后，很少有报道。也可能发生复发，并且已经报道了锥体外反应的出现。因此，建议逐渐退出。在任何剂量治疗后都可能出现戒断症状。应在密切的医疗监督下撤回治疗。已经报道了肿瘤细胞增多症，建议定期监测完整的血液计数。无法解释的感染或发烧的发生可能是血液症状的证据，需要立即进行血液学研究。应告知所有患者，如果他们患有发烧，喉咙痛或任何其他感染，他们应立即通知其医生并接受完整的血液计数。如果在血液计数中观察到任何明显的变化（高蛋白糖细胞增多症，粒细胞减少症），则应停止治疗。丙氯吡啶会引起光敏性，因此应建议患者避免在治疗期间暴露于阳光直射。在精神分裂症中，对氯吡嗪治疗的反应可能会延迟。 如果撤回治疗，症状的再次发生可能在一段时间内就不会显而易见。 避免与其他神经疗法的伴随治疗。在精神分裂症中，对氯吡嗪治疗的反应可能会延迟。如果撤回治疗，症状的再次发生可能在一段时间内就不会显而易见。避免与其他神经疗法的伴随治疗。