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线粒体丙酮酸载体抑制剂MSDC-0160的新陈代谢在帕金森氏病大鼠模型中减弱神经变性
摘要越来越多的证据支持了线粒体功能障碍可能代表帕金森氏病（PD）的关键特征的想法。能源生产的中央调节剂线粒体也参与了其他几种基本功能，例如细胞死亡途径和神经炎症，使它们成为PD管理的潜在治疗靶点。有趣的是，与PD相关的最新研究报告了胰岛素敏化剂MSDC-0160靶向线粒体丙酮酸载体（MPC）的神经保护作用。作为丙酮酸进入线粒体基质的唯一进入点，MPC在能量代谢中起着至关重要的作用，在PD中受到影响。因此，这项研究旨在提供有关MSDC-0160神经保护作用的机制的见解。我们研究了慢性MSDC-0160治疗在单侧6-OHDA PD大鼠中的行为，细胞和代谢影响。我们通过使用核磁共振光谱（NMR）基于基于的代谢组分学的人的背纹状体活检中的关键线粒体酶表达了线粒体相关的过程。MSDC-0160单侧6-OHDA大鼠的治疗改善了运动行为，减少了多巴胺能神经神经膜的神经神经化，并降低了MTOR活性和神经炎症。同时，MSDC-0160施用强烈修改的能量代谢，这是酮症发生，β氧化和谷氨酸氧化以满足能量需求并维持能量稳态的情况。MSDC-0160通过重组与能量代谢相关的多种途径来发挥其神经保护作用。
15 I. 多项选择题。（70 分；每题 3 分）
A. 糖异生使用相同的糖酵解酶，除了开始时的两种酶外，这两种酶用于绕过放能丙酮酸激酶反应并合成 PEP。B. 糖异生调节使用变构效应物 Fru 1,6P 2 ，而糖酵解受效应物 Fru 2,6P2 调节。C. 丙酮酸羧化酶固定 CO 2 的方式与 rubisco 大致相同。D. 由于糖酵解和糖异生都只涉及细胞溶胶中的酶，因此必须对其进行协调调节。E. 果糖二磷酸酶步骤的放能性质对于帮助整个糖异生途径有利非常重要。
为蓝细菌的代谢工程定制调节组件
图2涉及蓝细菌原代代谢的调节实体和产物。绿色表明各个调节剂在相关途径中的激活作用，红色表示相关途径的抑制作用。缩写：2-og：2-oxoglutarate; 2-PG：2-磷酸甘油酸； 3-PG：3-磷酸甘油酸； AA：氨基酸； BCAA：分支链氨基酸； C-DI-AMP：环状二腺苷磷酸盐； CA：碳酸酐酶；营地：环状腺苷磷酸盐； CCM：CO 2浓缩机制； CM：细胞膜； E4P：4-磷酸红细胞； FAS：脂肪酸合成； GS-GOGAT：谷氨酰胺合成酶 - 谷氨酰胺 - 氧甲酸 - 氨基转移酶周期； PEP：磷酸烯醇丙酮酸； PS：光系统； pyr：丙酮酸； rubp：核糖1,5-双磷酸盐； TM：类囊体膜。
胶质母细胞瘤干细胞的代谢分析揭示了丙酮酸羧化酶作为关键存活因子和潜在的治疗靶标
©作者2024。由牛津大学出版社代表神经肿瘤学会出版。这是根据Creative Commons Attribution-非商业许可（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/）分发的开放访问文章，允许在任何媒介中在任何媒介中进行非商业重复使用，分发和复制，前提是原始工作被正确引用。有关商业重复使用，请联系reprints@oup.com，以获取转载和翻译权以获取转载。所有其他权限都可以通过我们的restrionlink服务通过我们网站上文章页面上的“权限链接”获得，请联系journals.permissions.permissions@oup.com。
PDK1-4对肿瘤能量代谢的影响，...
从氧化磷酸化（OXPHOS）到糖酵解的代谢转移（称为Warburg效应）是许多癌症的特征。它使癌细胞在低氧肿瘤微环境中具有生存优势，并保护它们免受氧化损伤和凋亡的细胞毒性作用。这种代谢转移的主要调节剂是丙酮酸脱氢酶复合物和丙酮酸脱氢酶激酶激酶（PDK）同工型1-4。已知PDK在几种癌症中过表达，并且与不良的预后和耐药性有关。虽然PDK1 - 3的表达是组织特定的，但PDK4表达取决于整个生物体的能量状态。与其他PDK同工型相比，不仅是致癌性，而且还报道了PDK4的肿瘤抑制功能。在肿瘤中拟合高的肿瘤和高脂肪酸合成，PDK4可以具有保护作用。前列腺癌是男性最常见的癌症的情况，使PDK4成为有趣的治疗靶点。大多数工作都集中在具有高糖酵解活性的肿瘤中的PDK上，但很少研究PDK4具有保护性并且非常需要的情况。
聚（乙烯基氯化物）/用于晚期电位膜传感器设计
摘要：装有碳纳米颗粒（CNP）的聚合物纳米复合材料是伴侣科学中的热门话题。本文讨论了当前关于这些材料作为界面电子传递膜用于实体接触电位计量膜传感器（SC-PMS）的研究。报道了用单壁碳纳米管（SWCNT），Fullerenes-C60及其混合元素（SWCNTS-C60）修饰的增塑聚（PPVC）（PPVC）矩阵的比较研究结果。报道了制备的纳米结构组合膜的形态特征和电导率。发现PPVC/SWCNTS-C60聚合物膜的特定电导率高于填充单个纳米组件的PPVC。在新的电位膜传感器中，该复合材料作为电子转移膜的有效性用于检测苯丙酮酸（以阴离子形式）。对体液中苯丙氨酸的这种代谢产物的筛查对苯酮尿症（DE-NINTIA），病毒性肝炎和酒精中毒具有显着诊断兴趣。发达的传感器在5×10-7 –7 –1×10-3 m的宽线性浓度范围内对苯基丙酮酸离子的稳定且快速的Nernstian响应，检测极限为10-7.2 M.
糖酵解改变导致临床肿瘤产生耐药性......
摘要：癌细胞发生代谢重编程，包括葡萄糖代谢、脂肪酸合成和谷氨酰胺代谢率增加。这三种主要代谢途径的增强与糖酵解密切相关，糖酵解被认为是癌细胞代谢的核心组成部分。越来越多的证据表明，功能失调的糖酵解通常与癌症治疗中的耐药性有关，异常的糖酵解在耐药癌细胞中起着重要作用。针对这些异常的药物开发研究已导致肿瘤治疗效果的提高。本综述讨论了导致癌细胞耐药的糖酵解靶点的变化，包括己糖激酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脱氢酶复合物、葡萄糖转运蛋白和乳酸，以及潜在的分子机制和相应的新治疗策略。此外，还介绍了氧化磷酸化增加与耐药性之间的关联，这是由代谢可塑性引起的。鉴于异常糖酵解已被确定为耐药肿瘤细胞的共同代谢特征，针对糖酵解可能是开发新药以造福耐药患者的新策略。
创伤性脑损伤中的动脉氧合——与脑能量代谢、自身调节和临床结果的关系
摘要背景：缺血性和缺氧性继发性脑损伤在创伤性脑损伤 (TBI) 中很常见且有害。治疗旨在维持足够的脑血流量和足够的动脉氧含量。有人提出，动脉高氧可能对受伤的大脑有益，可以补偿脑缺血、克服扩散障碍并改善线粒体功能。在本研究中，我们研究了动脉氧水平与脑能量代谢、压力自动调节和临床结果之间的关系。方法：这项回顾性研究基于 2008 年至 2018 年在瑞典乌普萨拉大学医院神经重症监护室接受治疗的 115 名重度 TBI 患者。分析了受伤后前 10 天的脑微透析 (MD)、动脉血气、血流动力学和颅内压数据。特别研究了受伤后第一天。结果：受伤后第一天动脉血氧水平较高且变化较大，而随后 9 天动脉血氧水平趋于稳定。正常至偏高平均 pO 2 与第 1 天更好的压力自动调节/更低的压力反应指数 (P = 0.02) 和更低的脑 MD-乳酸 (P = 0.04) 显著相关。脑能量代谢底物供应有限 (MD-丙酮酸低于 120 m M) 和代谢紊乱且 MD-乳酸/丙酮酸比 (LPR) 高于 25 的患者当天动脉血氧水平明显低于 MD-丙酮酸供应有限且 MD-LPR 正常的患者 (P = 0.001)。动脉血氧与临床结果无关。结论：维持 pO 2 高于 12 kPa 或更高水平可改善脑氧化能量代谢和压力自动调节，尤其是在 TBI 早期能量底物供应有限的情况下。评估脑能量代谢特征可为未来的试验中高氧治疗提供更好的患者选择。