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World File Search System丙酸
肠道微生物群衍生的咪唑丙酸
尽管在预防和治疗方面取得了重大进步，但心脏代谢疾病仍会承担高发病率和死亡率的负担。这些疾病的长期进展需要鉴定早期和互补的治疗靶标，以阐明和减轻患者护理中的残留风险。肠道微生物群充当内部和外部环境之间的前哨，将与这些因素相关的修改风险传递给主机。咪唑丙酸（IMP）是一种起源于肠道微生物群的组氨酸代谢产物，在发现几年前会损害葡萄糖耐受性和胰岛素信号传导后，引起了人们的注意。在过去五年中的流行病学研究表明，IMP和2型糖尿病（T2D）发作风险增加，肥胖症，慢性肾脏疾病（CKD）中肾脏性状的加剧，动脉粥样硬化pla的进展，心动脉粥样硬化的进展，以及心脏失败的死亡率升高（HF）。这些发现表明，IMP可以作为预防和治疗心脏代谢疾病的关键靶标。机理见解已经发现了IMP和胰岛素抵抗，葡萄糖代谢受损，慢性炎症和肠屏障损伤之间的关联。本综述提供了有关IMP与心脏代谢障碍之间关联的当前证据的全面摘要，强调了其在推进预防疾病和管理的个性化方法方面的潜力，
shot弹枪宏基因组学和全身性靶向代谢组学突出显示吲哚-3-丙酸作为保护性肠道微生物代谢物，抗流感感染
摘要肠道轴在呼吸道感染期间至关重要，包括流感病毒（IAV）感染。在本研究中，我们使用了高分辨率的shot弹枪元基因组学和靶向代谢组学分析来表征小鼠肠道肠道微生物群的组成和元倾斜度中与流感相关的变化。我们观察到7天（d）7天的分类级变化，包括明显减少乳酸杆菌科和双歧杆菌科的成员，以及akkermansia muciniphila的丰度增加。在D14上，某些物种持续存在扰动。宏基因组数据的功能尺度分析揭示了几种代谢途径的短暂变化，尤其是导致短链脂肪酸（SCFA），多胺和色氨酸代谢物的瞬时变化。对血清的定量靶向代谢组学分析揭示了特定类别的肠道微生物群代谢产物的变化，包括SCFAS，三甲胺，多胺和含吲哚的色氨酸代谢物。在D7上观察到吲哚-3-丙酸（IPA）血液水平的明显降低。微生物群相关的代谢产物的变化与分类单元丰度和疾病标志物水平的变化相关。特别是，IPA与一些乳酸杆菌科和双歧杆菌科（limosilactobacillus reuteri，Animalis limosilactobacillus）正相关，并与细菌M7，病毒载量和炎症标志物呈负相关。在患病动物中补充IPA可减少病毒载量，并降低局部（肺）和全身炎症。用靶向IPA产生细菌的抗生素治疗感染前的抗生素，从而增强了病毒载量和肺部炎症，这是补充IPA抑制的作用。这种综合的宏基因组 - 代谢组分分析的结果强调了IPA是导致流感结果的重要因素和潜在的疾病严重性生物标志物。
1 5-氨基乙酰丙酸与MMP-14的比较...
Benjamin B. Kasten 1 , Tingting Dai 2 , Ke Jiang 2 , Jennifer Coleman Clements 3 , Kaixiang Zhou 2 , Carlos A. Gallegos 4 , Seth N. Lee 5 , Anna G. Sorace 4,5,6 , Hailey A. Houson 5 , Logan D. Stone 1 , James M. Markert 3,6 , Jianghong Rao 2* , Jason M. Warram 1,4,5,6* 1 阿拉巴马大学伯明翰分校耳鼻喉科系，美国阿拉巴马州伯明翰 35294 2 斯坦福大学医学院放射学和化学系、斯坦福分子成像项目，美国加利福尼亚州斯坦福 94305 3 阿拉巴马大学伯明翰分校神经外科系，美国阿拉巴马州伯明翰 35294 4 生物医学系阿拉巴马大学伯明翰分校工程系，美国阿拉巴马州伯明翰 35294 5 阿拉巴马大学伯明翰分校放射学系，美国阿拉巴马州伯明翰 35294 6 阿拉巴马大学伯明翰分校奥尼尔综合癌症中心，美国阿拉巴马州伯明翰 35294 *通讯作者：Jason M. Warram，博士 阿拉巴马大学伯明翰分校耳鼻喉科系 Volker Hall G082 1670 University Boulevard Birmingham, AL 35294, USA 电话：1-205-996-5000 传真：1-205-975-6522 电子邮件：mojack@uab.edu Jianghong Rao，博士 斯坦福大学放射学和化学系 1201 Welch Road, Lucas Center P093 邮政编码 5484 Stanford, CA 94305-5484，美国 电话：1-650-736-8563 传真：1-650-736-7925 电子邮件：jrao@stanford.edu
使用光致发光的3-尾丙酸（3MPA）CDTE量子点和洋葱果皮提取物中的槲皮素测定
基于淬灭效果，开发了一种量化槲皮素（QUE）的方法，这种类黄酮对水溶液中3-甲基托托酸（3MPA）CDTE量子点（QDS）的光致发光作用。来自3MPA -CDTE QD的发光（460/527 nm）（估计为1.5×10 -7 mol l -1）产生了在5.0×10 -6和6.0×10 -6和6.0×10 -5 mol l -1之间的发光淬灭信号之间的发光淬灭信号之间的线性关系（r 2 0.990）。在存在其他类黄酮和维生素C的情况下，该方法成功地用于量化Que，检测到3.2×10 -6 mol l -1。10 -5 mol L -1 Que水平的标准偏差为2％。评估了其他类黄酮在QDS发光中的作用，并且在儿茶素和黄酮的情况下未观察到干扰（浓度高达QUE的5倍）。Histeritin，naringenin，kaempferol和Galangin在相同浓度的Que中没有任何干扰。但是，即使在相同浓度的Que中，莫林也会干扰。维生素C的浓度高于Que的10倍的浓度高出10倍。通过提出的方法确定了操纵配方和食物补充胶囊中Que的含量，并将其与HPLC获得的结果进行了比较。最后，使用3MPA-CDTE QDS测定槲皮素，以分析薄层色谱法后黄色和红洋葱提取物，以使Que选择性。
丙酸氟替卡松；沙美特罗辛萘甲酸酯
一般而言，FDA 的指导文件并不规定具有法律约束力的责任。相反，指导描述了该机构当前对某个主题的想法，除非引用特定的监管或法定要求，否则应仅将其视为建议。机构指导中的“应该”一词的使用意味着建议或推荐某事，但不是要求。活性成分：丙酸氟替卡松；沙美特罗昔萘酸酯剂型：粉末途径：吸入强度：0.1 mg/inh；EQ 0.05 mg 碱基/inh，0.25 mg/inh；EQ 0.05 mg 碱基/inh，0.5 mg/inh； EQ 0.05 mg 碱基/inh 推荐的研究：两种选择：(1) 四项体外生物等效性研究、一项比较特性研究和两项以药代动力学终点为目的的体内生物等效性研究，或 (2) 两项体外生物等效性研究、一项以药代动力学终点为目的的体内生物等效性研究和一项比较临床终点生物等效性研究 I. 选项 1：四项体外生物等效性研究、一项比较特性研究和两项以药代动力学终点为目的的体内生物等效性研究 为了通过此选项证明生物等效性，测试 (T) 产品与参考标准 (RS) 产品相比，在非活性成分或配方的其他方面应当没有差异，这些差异可能会显著影响活性成分的局部或全身利用度。例如，T 产品可以在质量 (Q1) 1 和定量 (Q2) 2 上与 RS 产品相同，以满足非活性成分没有差异。
安全数据表：乙酰丙酸
佩戴合适的手套。根据 EN 374 测试的化学防护手套是合适的。对于特殊用途，建议与这些手套的供应商一起检查上述防护手套的耐化学性。这些时间是 22°C 和持续接触时测量的近似值。由于加热物质、体热等导致的温度升高以及拉伸导致的有效层厚度减小会导致突破时间显著缩短。如有疑问，请联系制造商。在约 1.5 倍大/小的层厚度下，相应的突破时间加倍/减半。数据仅适用于纯物质。当转移到物质混合物时，它们只能被视为指导。
通过丙酸糖醇结合诱导铁凋亡诱导...
丙酸丙酸酯（CP）最初由美国食品药品监督管理局（FDA）批准，用于治疗由于其抗炎症特性而导致的湿疹和牛皮癣等皮肤状况，已成为在Keap-1中以突变为特征的肺癌中的肺癌症的有前途的候选者，在Keap-1中，负责为n ragencultator n n nrf-2 [2] [2] [2] [2]。NRF-2的上调与肺癌患者的预后不良有关，影响了大约三分之一的非小细胞肺癌（NSCLC）。此外，暴露于辐射还激活了NRF-2导致放射线[3,4]。针对NRF-2的小分子抑制剂在使癌细胞对化学疗法的敏感性方面表现出了希望，这表明它们作为放射疗法的佐剂潜力[5]。因此，在当前研究中，CP与辐射相结合，以评估其对Keap-1突变体肺癌细胞敏感的潜力。用CP抑制NRF-2并暴露于辐射促进的铁凋亡诱导，从而增强了NSCLC细胞的放射敏性[6]。铁凋亡，一种由铁内脂质过氧化物诱发的非凋亡细胞死亡的铁依赖性形式，是
在高丙酸和低甲烷产生的奶牛的瘤胃菌群和普雷特拉分离株的特征
瘤胃产量是瘤胃发酵过程中产生的代谢氢的主要水槽，并且是温室气体（GHG）排放的主要贡献者。个体反刍动物表现出不同的甲烷产生效率；因此，了解低甲烷发射动物的微生物特征可能会给肠甲烷提供降低的机会。在这里，我们研究了瘤胃发酵与瘤胃微生物群之间的关联，重点是甲烷产生，并阐明了在低甲烷产生的奶牛中发现的细菌的生理特征。13个荷斯坦母牛喂养基于玉米青贮饲料的总混合评分（TMR），并检查了进食消化，牛奶产量，瘤胃发酵产品，甲烷的产量和瘤胃微生物组成。使用主要成分分析将母牛分为两个瘤胃发酵组：低和高产生甲烷的牛（36.9 vs. 43.2 l/dmi消化），具有不同的瘤胃短链脂肪酸比率[（C2 + C4）/C3]（3.54 vs. 5.03）和Drul Matter（69）和Druly（69）（69）（69）（69）（69）。但是，两组之间的干物质摄入量（DMI）和牛奶产量没有显着差异。此外，两组之间分配给未经培养的Prevotella sp。，琥珀尼维利奥和其他12种细菌系统型的OTU有差异。特别是先前未经培养的新型Prevotella sp。，在低甲烷产生的母牛中的丰度更高。这些发现提供了证据表明Prevotella可能与低甲烷和高丙酸酯产生有关。但是，需要进一步的研究来改善对肠甲烷缓解涉及的微生物关系和代谢过程的理解。
咪唑丙酸作为T细胞函数的潜在调节剂
T-Cell Types and Functions ................................................................................................................................... 6 T-Cell Signaling Cascades ...................................................................................................................................... 7
通过调节假ex胶剪接模式来调节PCCA基因表达，以挽救丙酸酸血症中的酶活性
伪exon是非功能性内含子序列，可以通过深内核序列变化激活。激活中的伪exon包含在mRNA中，并干扰了正常的基因表达。PCCA C.1285-1416A> g变化激活伪exon，并通过在PCCA和PCCB中编码的丙酰基-COA羧化酶酶的指示引起严重的代谢性毒性酸血症。我们详细介绍了这种致病性伪exon活化事件，并确定HNRNP A1对于正常代表很重要。PCCA C.1285-1416A> g变化破坏了HNRNP A1结合剪接消音器，并同时创建剪接增强器。我们证明，通过剪接切换的反义寡核苷酸阻止这种调节区域可恢复正常的剪接，并挽救患者纤维细胞中的酶活性，并在由CRISPR基因创建的细胞模型中恢复了酶活性。有趣的是，PCCA伪exon具有上调基因表达的未插入潜力，因为健康组织显示出相对较高的纳入水平。通过阻止未激活的野生型假exon的包含，我们可以同时增加PCCA和PCCB蛋白水平，从而增加了异二次运动酶的活性。令人惊讶的是，我们可以从具有PCCA错义变体的患者纤维细胞中的残留水平中吸收酶活性，而且还可以从具有PCCB错过变体的患者中进行酶活性。这是丙酸血症的潜在治疗策略。