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World File Search System两尾
DNA2核酸酶抑制赋予突变体p53的癌症的合成致死性，并与PARP抑制剂协同
（续）指示统计上显着的差异（两尾t检验）。c和d，用媒介物（车辆）或20μmol/l d16处理的MDAH-2774细胞流式细胞仪细胞周期分析过夜。c，用PI染色的细胞的定量表明g 1-，s-和g 2 – m相间的细胞分布百分比。d，代表性pi files。*，p <0.05; **，p <0.01（两尾t检验，n = 3个生物学重复）。e，H1299稳定的殖民地形成
教育干预措施对应对智力谦卑主持的虚假信息的有效性
注意：𝑁= 127; **相关性在.01级别（两尾）是显着的；对角线以下的皮尔逊相关性是针对干预前测量的变量；上面的皮尔逊相关性是针对干预后测量的；仅在干预之前测量智力谦卑。
面对covid-19-vaccine-hesitancy-among-nonelderly ...
资料来源：2020年12月的福祉和基本需求调查。注意：数据代表强烈或有些信任每个来源的受访者的股票。成年人被问到对他们通常的医生或医疗保健提供者的信任，即使他们没有报告通常的医疗保健来源。未显示非西班牙裔/拉丁裔成年人的估计值，这些成年人不是黑人或白人，或一个种族超过一个种族，而与独立，与第三方相关或无隶属的成年人。我们将疫苗含量的成年人定义为那些绝对不会或可能不会接种疫苗的成年人。*/**/***使用两尾测试，在0.10/0.05/0.01水平下，在0.10/0.05/0.01水平上估计与参考组（^）有显着不同。+/++/+++估计西班牙裔/拉丁裔成年人的估计与白人成年人的估计值不同，在0.10/0.05/0.01水平上，使用两尾测试。
二氮二氧化物PT（IV）抗癌pro-pro-pro-pro-proug。
A所有数据均通过三式三份样本确定，并与使用不等方差的两尾t检验获得的未处理细胞获得的值进行了比较。* p <0.05，** p <0.01，*** p <0.005。
当前衡量联邦调查中残疾状况的方法可能会限制对经济和健康差异的了解
资料来源：城市学院的福祉和基本需求调查，2023年12月。注释：未显示报告其健康状况的成年人所占的估计。 ACS-6+残疾是指听力，视觉，认知，流动性，自我保健，独立生活或交流的困难。此措施基于美国社区调查的问题，以及华盛顿集团简短工作的修改问题。其他活动限制是指持续或期望持续12个月或更长时间的任何身体，精神或情绪健康状况，以限制受访者的活动。*/**/***估计与使用两尾测试的成年人在0.10/0.05/0.01水平上报告ACS-6+残疾的成年人明显不同。^/^^/^^^估计与仅在0.10/0.05/0.01水平上报告其他活动限制的成年人的估计值明显不同，使用两尾测试。
DNA复制叉速度在皮质神经发生中充当发动机
a，示意图，显示了MCMBP介导的组装，并将MCM3-7导出到核中，该核能形成新生的MCM，用MCM2作为恢复前复合物，并调节DNA复制叉速度。nls表示核定位信号。b，从顶端到基础位置的MCMBP的时空表达，从E12.5到E15.5。c，蛋白质印迹分析显示了皮质发育产前和产后阶段的MCMCBP表达模式。d，在P3处的CKO小鼠和同窝对照的代表性图像。红色星星指示CKO鼠标。e，（左图）MCMBP +/ +的背视图; EMX1-CRE和MCMBP FL/FL； EMX1-CRE（CKO）P4大脑。（右图）与同窝对照（CTRL）相比，CKO中的皮质区域显着降低。（平均，两尾未配对的t检验，ctrl：n = 7，cko：n = 5）。f，（左图）MCMBP +/ +和CKO P4脑的DAPI染色冠状切片。与同窝对照（CTRL）相比，CKO的皮质板厚度显着降低了皮质板厚度。（平均，两尾未配对的t检验，ctrl：n = 7，cko：n = 5）。g，MCMBP +/ +的P4脑中的层标记物BRN2，TBR1，LHX2和TLE4的免疫染色； EMX1-CRE和CKO。h，与同窝对照组（CTRL）相比，CKO的上层神经元显着降低。（均值，两尾未配对的t检验，BRN2，TBR1，CTRL：n = 8，cko：n = 5，lhx2，tle4，ctrl：n = 4，cko：cko：n = 4）。i，蛋白质印迹分析显示了E15.5，E16.5和P4 Cortex中MCMCBP表达的下调。（平均，两尾未配对的t检验，ctrl：n = 3，cko：n = 3）。J，MCMBP +/ +中的顶祖细胞标记物SOX2和中间祖细胞标记的免疫染色； EMX1-CRE和CKO从E12.5到E16.5。K，SOX2+细胞数分析表明，在E12.5处CTRL和CKO之间没有差异。但是，由于E13.5，Sox2+细胞显着降低并持续到E16.5。(mean, two-tailed unpaired t-test, E12.5, ctrl: n=5, cKO: n=4, E13.5, ctrl: n=4, cKO: n=3, E14.5, ctrl: n=5, cKO: n=5, E15.5, ctrl: n=6, cKO: n=4, E16.5, ctrl: n=6, CKO：n = 4）。l，EOMES+细胞数分析表明，在E12.5和E13.5处CTRL和CKO之间没有差异。但是，Eomes+细胞从E14.5显着降低到E16.5。(mean, two-tailed unpaired t-test, E12.5, ctrl: n=3, cKO: n=3, E13.5, ctrl: n=4, cKO: n=4, E14.5, ctrl: n=4, cKO: n=4, E15.5, ctrl: n=4, cKO: n=3, E16.5, ctrl: n=4, CKO：n = 3）。
pDCD6在肌萎缩性侧硬化症中的差异表达。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808（3）和GSE68608（4）对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的，n = 6个对照成纤维细胞，n = 6 ALS患者成纤维细胞；使用了平台GPL570。GSE68608是使用Affymetrix人类基因组U133加上2.0阵列技术的n = 3运动神经元和n = 8 ALS患者运动神经元的2.0阵列技术；使用了平台GPL570。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名，但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换，并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验，以评估患者和对照成纤维细胞之间的PDCD6表达是否显着差异。
AHNAK在肌萎缩性横向硬化症中的差异表达。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808（3）和GSE26276（4）对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的，n = 6个对照成纤维细胞，n = 6 ALS患者成纤维细胞；使用了平台GPL570。GSE26276是使用Affymetrix人基因1.0 ST阵列技术生成的，N = 3对照骨骼肌和n = 3 ALS患者骨骼肌；使用了平台GPL6244。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名，但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换，并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验，以评估患者和对照成纤维细胞之间的AHNAK表达是否显着差异。
生活方式干预对2型糖尿病患者血糖控制的影响
2型糖尿病（T2DM）是21世纪最严重的健康挑战之一。糖尿病预计将在2021年影响5.37亿人，到2030年，该数字预计将增加到6.43亿，到2045年。健康的饮食和体育锻炼是治疗的重要方面。该研究的目的是评估教育计划对血糖和HBA1C水平的影响。本研究涉及在两组，随机对照试验中进行三个月的教育计划干预。它包括两组受试者，一个接受教育计划，另一组作为对照组。在2021年11月至2022年2月之间，从伊拉克的Erbil招募了100名T2DM患者。获得了霍勒医科大学的医学学院的道德批准。T2DM患者被随机分配给两组之一：对照（n = 50）或干预（n = 50）。干预小组接受了出版商的教育计划，包括饮食指导，营养补充剂和锻炼建议，作为其干预的一部分。对于分类数据，使用卡方检验来查看两组人口统计学之间是否存在关联，并且使用t检验进行数值数据，以查看两者之间是否存在差异。数据表示为平均值±SD。使用两尾未配对的t检验进行比较。使用了两尾配对的t检验来比较基线。表示标准偏差和百分比作为描述性统计的粗略值。用于数据输入和统计分析，使用了社会科学的统计软件包，版本25.0（IBM，SPSS USA），并且被认为≤0.05的p值≤0.05被认为具有统计学意义。干预组的体重（-2.51 kg），腰围（-2.27 cm），随机血糖（-29.64 mg/dl），血红蛋白A1C（-1.13％）和血清甘油三酸酯（-40.06 mg/dl）的体重（-2.27 cm），随机血糖（-29.64 mg/dl），腰围（-2.27 cm），随机血糖（-29.64 mg/dL）和随机血糖（-40.06 mg/dl）。这项研究的结果表明，与对照组相比，生活方式干预和低碳水化合物饮食三个月有益于改善2型糖尿病患者的血糖控制。