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World File Search System丧失
老旧飞机资产管理机遇已丧失...
摘要：已有 30 年历史的 S-70A-9 黑鹰直升机是一架老化的飞机，具有成熟武器系统的许多物理和后勤支持特征。陆军航空系统项目办公室 1 通过应用“传统”模式来维持黑鹰机队，这是 20 世纪 90 年代初由空军支援司令部建立的武器系统后勤管理结构的延续，它仍然是澳大利亚国防军中为数不多的几架在此支持结构下管理的飞机之一。项目办公室的活动与机队规模、作战基地以及作战节奏所需的努力和培训水平的变化相匹配。随着黑鹰直升机即将退役，对飞机和后勤记录中记录的能力的实际性能以及对长期服务人员的采访进行了分析，以考虑对这一国家资产的支持是否合适。参考当代标准 - ISO5500x:2014：资产管理 - 回顾性地考虑了黑鹰服役寿命的三个不同阶段中实现的能力，即更高的飞机可用性、更高的工作效率、更高效的资源利用率和更低的拥有成本。关键词：资产管理、老龄飞机、飞机管理、陆军航空兵。
KLF15的丧失通过抑制子宫内膜异位症
胰高血糖素是由胰腺α细胞分泌的29个氨基酸胰肽激素。它是源自前体激素progucagon的，它也是胰高血糖素样肠肽的前体（Sandoval＆D'Alessio 2015）（图1）。已有近50年的历史，胰高血糖素被认为是相反的胰岛素作用的高血糖因子，并已在药理学上用于纠正胰岛素诱导的低血糖。最近，研究提高了我们对胰高血糖素的生理学的理解，其在糖尿病的因果关系中的潜在作用及其与其他肠激素在调节代谢方面的协同作用。在本文文章中，我们旨在总结胰高血糖素及其转化方面的已知影响。我们将首先回顾胰高血糖素在正常生理和糖尿病中的作用，然后讨论如何将该领域的研究转化为代谢状况的治疗。
风力意识和尾桨效能丧失
飞行员应考虑到风向，并考虑风将如何影响执行飞行机动所需的功率。发动机提供的功率或旋转扭矩通过旋翼系统和传动系统传输，需要尾桨来抵消扭矩效应。在飞机运行的所有机动过程中，都必须充分抵消主旋翼扭矩。如果风向不利，且施加了过多扭矩而没有采用反扭矩，飞行员可能会遇到一种称为 LTE 的状况。LTE 是一种环境条件，其中风是导致失去方向控制的主要因素，这是由于直升机意外的旋转扭矩运动造成的，而飞行员没有预料到或没有（及时）应用适当的控制输入来控制飞机。
生物多样性丧失的经济学 - 欧洲中央银行
7 物种多样性和功能多样性在经验上紧密相关（Bihn、Gebauer 和 Brandl，2010；Heino，2008）。一方面，单一栽培，顾名思义，只能属于一个功能组，而具有更多独特物种的环境通常也具有更多的功能性状和代表组（Cadotte、Carscadden 和 Mirotchnick，2011）。8 一些物种组具有互利关系，每个功能组的成员都受益于其他物种的存在。例如，植物和传粉者彼此依赖以求生存：传粉者通过以花朵提供的花蜜和花粉为食而受益，而植物则受益于传粉者在花朵之间移动时传递花粉的繁殖能力（Kearns、Inouye 和 Waser，1998）。其他双边关系更具对抗性，例如捕食者与猎物之间的关系，或食草动物与植物之间的关系。
停止并逆转到2030年的自然丧失
55。WG制定生物多样性下降，促进生态系统恢复并确保威尔士的可持续未来的更广泛的战略整合了本证据报告中详细介绍的政策和倡议。通过结合NRAP，可持续的土地和海洋管理，政策和立法改革，气候行动，社区参与，监测和公共教育，WG旨在创造一个具有弹性的生物多样性环境，以支持生态和人类福祉，同时与包括Kunming-Montreal Global Biodiversity框架在内的国家和国际承诺结盟。
肌肉力量丧失的因素，机制和改进方法
器官功能的下降是衰老的必然部分。全球65岁及以上的全球人口预计到2050年将从目前的9％上升到16％（Gu等，2020； Chen等，2024），这带来了巨大的公共卫生挑战。这种人口转变以及与年龄相关疾病的普遍性不断提高，不仅是一个严重的公共卫生问题，而且是实质性的经济负担。骨骼肌约占体重的40％，在体育锻炼和整体生活质量中起着至关重要的作用，肌肉力量是肌肉功能的关键组成部分。肌肉力量在衰老过程中自然会下降，并且这种下降也与各种肌肉疾病有关。此外，肌肉力量与全因死亡率和心脏代谢疾病的风险增加有关。在某种程度上，肌肉力量是身体成分和一般健康状况的指标（Carbone等，2020）。多种因素，包括肌肉减少症和废药，已在临床上被研究为造成肌肉力量损失的因素。使用多种动物模型研究的肌肉肥大和萎缩涉及的分子机制和信号通路是基础研究的重点。除了蛋白质更新和肌肉纤维形态外，肌肉干细胞及其生态裂的探索还提供了对骨骼肌生理和病理学的见解，为肌肉疾病提供了潜在的治疗策略。实际上，运动训练和营养干预措施在改善肌肉功能（包括肌肉力量）方面表现出积极影响。本综述讨论了肌肉力量丧失，其潜在的促成因素，所涉及的信号通路以及肌肉力量损失的临床评估方法。
针对视力丧失的等位基因特异性基因编辑方法......
摘要 突变型 RHO 是常染色体显性视网膜色素变性 (adRP) 最常见的遗传原因。在此，我们开发了一种等位基因特异性基因编辑治疗药物，以选择性地靶向人类 T17M RHO 突变型等位基因，同时首次保持野生型 RHO 等位基因完好无损。我们鉴定出一种金黄色葡萄球菌 Cas9 (SaCas9) 引导 RNA，它对人类 T17M RHO 等位基因具有高活性和特异性。使用 HEK293T 细胞和患者特异性诱导多能干细胞 (iPSC) 进行的体外实验显示出活性核酸酶活性和高特异性。将单个腺相关病毒血清型 2/8 包装的 SaCas9 和单个引导 RNA (sgRNA) 视网膜下递送到 RHO 人源化小鼠的视网膜下，表明这种治疗药物选择性地靶向突变型等位基因，从而下调突变型 RHO mRNA 表达。施用这种治疗药物可使杂合突变人源化小鼠的视网膜功能长期（治疗后长达 11 个月）改善，并保存光感受器。我们的研究表明，体内治疗效果具有剂量依赖性。在全基因组测序水平上未观察到不良的脱靶效应。我们的研究为进一步开发这种有效的治疗药物来治疗 RHO - T17M 相关 adRP 提供了强有力的支持，也为开发基因编辑医学提供了一个可推广的框架。此外，我们成功恢复了患有 RHO 人源化小鼠的视力，验证了基于等位基因特异性 CRISPR/Cas9 的药物对其他常染色体显性遗传视网膜营养不良的可行性。
LZTR1 功能丧失突变体的跨物种分析……
摘要 RAS GTPases 是高度保守的蛋白质，参与有丝分裂原信号的调节。我们之前描述了一种由底物衔接蛋白 LZTR1 形成的新型 Cullin 3 RING E3 泛素连接酶复合物，该复合物结合、泛素化并促进 RAS GTPase RIT1 的蛋白酶体降解。此外，其他人还描述了这种复合物还负责经典 RAS GTPases 的泛素化。在这里，我们分析了果蝇和小鼠中 Lztr1 功能丧失突变体的表型，并证明了它们对 RIT1 直系同源物的生化偏好。此外，我们表明 Lztr1 在小鼠中是单倍体充足的，并且可以通过删除 Rit1 来挽救纯合无效等位基因的胚胎致死性。总体而言，我们的结果表明，在模型生物中，RIT1 直系同源物是 LZTR1 的首选底物。
养老金计划 计划终止时福利丧失
养老金福利通常在计划制定后增加。对于许多计划而言，养老金水平是作为定期薪酬和福利谈判的一部分而确定的。但是，根据《雇员退休收入保障法》，福利增加的保证（例如通过谈判产生的福利增加）必须在 5 年内分阶段实施。PBGC 保证在福利增加生效一年后福利增加 20%（或每月 20 美元，以金额较大者为准），并且每增加一年福利增加 20%（或每月 20 美元），直到福利增加完全覆盖为止。此限制也适用于计划终止前生效的生活成本条款产生的福利增加。（PBGC 不保证计划终止后计划指定的生活成本增加。）我们审查的 17 个计划中的参与者由于分阶段实施限制而失去了福利。例如，由于分阶段实施限制，一个计划中的 68 名退休人员中有 13 人的每月福利减少了 8%。