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胎儿基因程序未对准基因表达的作用在年轻肥胖和糖尿病女性中女性特异性心血管保护丧失
与年龄匹配的健康男性相比，健康，绝经前女性具有特异性心血管保护的优势。然而，肥胖症和2型糖尿病（T2DM）等病理学导致年轻，肥胖和糖尿病女性中这种特定女性心血管保护的损失。分子机制尚未明确阐明这种年轻，肥胖和糖尿病女性中女性特异性心血管保护的损失。本评论仔细研究了我们对健康和疾病中成人心脏基因表达模式的性别差异的最新进展。基于新兴数据，本综述提出，与年龄匹配的健康男性心脏相比，女性在人类健康和临床前模型健康成年心脏中偏见的基因表达模式支持了活跃的胎儿基因程序的存在。然而，由肥胖和T2DM等病理学引起的这个特异性活性心脏胎儿基因程序中基因表达模式的未对准可能导致年轻，肥胖和糖尿病女性中女性特异性心血管保护的丧失。
人类肠道中微生物交叉进食相互作用的特定疾病丧失
图2。全球分析揭示了健康的肠道微生物中最常见的代谢交流以及疾病特定的交叉进食伴侣的丧失。一张地图强调了我们分析中包括宏基因组的15个国家。b在871个健康个体的微生物中的代谢交换网络，强调了检索到的MAG的门和具有最高代谢物交易所得分（MES）的前15位代谢产物，这些代谢物（MES）预计将是维持健康的微生物社区结构的核心。c代谢产物明显降低，表明这些代谢物的微生物交叉喂养伴侣显着丧失。此处显示的代谢物小组包括每种疾病健康和患病组之间MES差异最高的前5个代谢产物。在考虑了多次比较后，精神分裂症患者的MES没有显着差异。Ank=ankylosing spondylitis, IBD=inflammatory bowel disease, NAFLD=non-alcoholic fatty liver disease, ME/CSF=myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome, T2D=type 2 diabetes, Arthero=atherosclerosis, CRC= colorectal cancer, Arthritis=rheumatoid arthritis.
生物多样性丧失与金融体系的关系
墨西哥就是一个例子，它是世界上生物多样性最丰富的国家之一。我们拥有丰富的自然资源，但不幸的是，在过去几十年里，就像许多国家的情况一样，这些资源一直在退化。墨西哥在 17 个生物多样性丰富的国家中排名第四，拥有全球 70% 的已知物种。不幸的是，它受到气候变化和农业和畜牧业森林砍伐的威胁。空气、海洋和土壤污染、不可持续的渔业以及无组织、无规划的城市化压力也对生物多样性造成了损害。我们的不可再生和可再生财富是我们需要纳入其中的经济资产，以便进行充分管理。
影响糖尿病患者使用治疗鞋类的因素和保护性感觉的丧失：焦点小组研究
糖尿病（DM）是全球最常见的慢性病之一，影响了4.22亿人[1]。在这种人口中发展糖尿病足溃疡（DFU）的寿命风险可能高达25％。大约85％的与糖尿病相关的下肢截肢症状在DFU之前[2]。因此，从生活质量和经济角度来看，DFU被认为是医疗保健方面的主要关注点[3]。开发DFU的最大危险因素是周围神经病[4，5]。感觉神经病会引起不敏感性，导致保护性感觉丧失（LOPS）。此外，运动范围有限，脚内小肌肉的萎缩以及由于DM而导致的脚结构变化会导致降压压力。对高足底压力区域的重复应力会导致小伤，由于神经病而可能无法引起注意，导致DFU [6]。根据有关糖尿病脚的国际工作组（IWGDF）预防和管理糖尿病脚的指南，患有高风险患溃疡风险的人需要使用治疗性鞋类（TF）才能卸下高足底式鞋类[7]。可以通过大部分时间使用卸载脚磨损来显着降低开发DFU的风险[8，9]。然而，一些研究表明，在DM患者中使用TF的依从性较低[10-12]。此信息可用于（未来）TF的开发，并进一步改进处方过程。为了提高脚部状况的依从性并进一步恶化，重要的是提高DM患者之间的知识和意识，并确定对使用TF的使用很重要的因素[11]。在2016年发表的综述中，发现只有6项定量观察研究可以证明遵守DM的人使用TF [13]。审查中的大多数研究都报告了不同因素与依从性的关联：脚畸形和较小的截肢，脚部状况的严重程度，TF外观，体重指数，糖尿病类型和年龄[13]。由于研究数量有限，结果不一致，因此尚不确定哪些因素会影响使用TF的依从性。不一致的结果可能是通过研究人员对遵守群体和个体水平预测指标的区别的有限关注来解释的。具有DM和脚并发症的人群的异质性可能解释了TF使用中个体之间的强烈差异，从而导致仅在个体或亚组水平上存在依从性的预测因素[13]。一项定性研究是一种适当的方法，可以为使用TF（在DM和LOPS的不同组中）产生新知识。这种类型的方法不受预先指定的问题的限制，因此可以识别出有关使用TF的最重要因素以及基本的看法，经验和愿望[14]。与互动空间进行焦点小组讨论可能会导致一个富有成果的讨论，其中出现了对主题深入了解的想法[15]。由于DM的人口是异质的，因此根据疾病的严重程度（HOU与No-Hou）
这是我的脚吗？：实验诱导患有身体完整性焦虑症的个体丧失所有权
在身体完整性障碍 (BID) 中，尽管感觉运动功能正常，但原本健康的个体会感觉身体的某个部分不属于自己。理论和经验证据表明，受影响的身体部位与高阶多感觉皮质身体网络的整合减弱。在这里，我们使用了混合现实中的多感觉刺激范式来调节和研究下肢 BID 患者身体 (不) 所有权背后的多感觉处理。在 20 名 BID 参与者中，在受影响和未受影响的身体部位的视觉和触觉信息之间引入延迟后，测量了延迟感知和身体所有权。与预测的不同，两个身体部位的延迟感知没有差异。然而，具体到受影响的肢体，所有权较低，并且受延迟的调节更强烈。这些发现可能遵循了 BID 对在线自下而上感官信号的依赖性更强的想法。
机构、专家与信任丧失
当与美国主要政治、经济和社会机构相关的人容易犯错，有时甚至贪污受贿或犯罪时，我们是否还应信任这些机构？这些机构真的是值得信赖的人民代表吗？公众对此表示怀疑。众所周知，自 20 世纪 60 年代和 70 年代以来，人们对美国政府，特别是国会和行政部门的信任度一直在下降：这是一个社会动荡、政治和社会变革运动、不受欢迎的战争和重大政府丑闻的时期。2 不太为人所知的是，信任的侵蚀现在似乎已经蔓延到许多所谓的非政治机构，包括商业、新闻、科学、警察、宗教、医学和高等教育。3 对这些机构的可靠性和能力的担忧加剧了
全脑建模识别出麻醉和意识障碍中导致意识丧失的不同但趋同的路径
人类大脑具有丰富的时空动态，当因麻醉或意识障碍 (DOC) 而失去意识时，这些动态会发生巨大重构。在此，我们试图确定神经生物学机制来解释短暂的药物干预和慢性神经解剖损伤如何导致神经活动的常见重构。我们开发并系统地扰动了一个神经生物学上真实的全脑血流动力学信号模型。通过结合有关 GABA 受体皮质分布的 PET 数据，我们的计算模型揭示了空间特异性局部抑制在重现使用 GABA 能药物丙泊酚麻醉期间观察到的功能性 MRI 活动方面发挥的关键作用。此外，结合从 DOC 患者获得的扩散 MRI 数据揭示了表征意识丧失的动态也可以从随机的神经解剖连接中出现。我们的结果在麻醉和 DOC 数据集之间具有概括性，展示了增加的抑制和连接组扰动如何代表通向无意识大脑特征活动的不同神经生物学路径。
基因组缺失可克服利什曼原虫基因功能的定向丧失
随着被忽视的热带疾病利什曼病在全球范围的蔓延，再加上治疗方法有限，且这些治疗方法都存在耐药性、成本、毒性和/或给药问题，在病原昆虫媒介原生动物利什曼原虫中验证新药物靶点比以往任何时候都更加重要。在 2015 年引入 CRISPR Cas9 技术之前，新靶点的基因验证主要通过同源重组进行靶向基因敲除，其中大多数靶向基因（约 70%）被视为非必需基因。在本研究中，我们利用现成的全基因组测序技术重新分析了这些历史细胞系之一，即 L. major 敲除丝氨酸棕榈酰转移酶 (LCB2) 催化亚基，这会导致鞘脂生物合成完全丧失，但仍具有活力和感染性。结果发现了许多单核苷酸多态性，但也揭示了几个编码区的完全丢失，包括一个编码假定的 ABC3A 直系同源物（假定的固醇转运蛋白）的基因。假设这种转运蛋白的缺失可能促进了 LCB2 催化亚基的定向敲除和从头鞘脂生物合成的完全丧失，我们重新检查了 L. mexicana 品系中的 LCB2，该品系经过工程改造，可直接通过 CRISPR Cas9 定向操作。令人惊讶的是，LCB2 无法被敲除，表明其是必需的。然而，同时删除 LCB2 和假定的 ABC3A 是可能的。这表明假定的 ABC3A 的缺失促进了利什曼原虫中鞘脂生物合成的丧失，并表明我们应该重新检查许多其他基因被视为非必需的利什曼原虫敲除品系。
cOVID-19诱导CNS细胞因子表达和海马神经发生的丧失
严重急性呼吸道综合征2（SARS-COV-2）感染与急性和急性认知和神经精神症状有关，包括记忆力受损，浓度，注意力，睡眠和AFECT。这些大脑症状背后的机制仍在研究。在这里，我们报告说，尽管血液异常 - 脑屏障的通透性异常，但SARS-COV-2感染的仓鼠表现出缺乏病毒神经侵袭。Hamsters and patients deceased from coronavirus disease 2019 (COVID-19) also exhibit microglial activation and expression of interleukin (IL)-1 β and IL-6, especially within the hippocampus and the medulla oblongata, when compared with non-COVID control hamsters and humans who died from other infections, cardiovascular disease, uraemia or trauma.在Covid-19仓鼠和人类的海马齿状回中，我们观察到更少的神经爆炸和未成熟的神经元。持续的炎症，血液 - 脑屏障破坏和小胶质细胞激活可能会导致神经传递，神经发生和神经元损害改变，从而解释了Covid-19的神经精神上的表现。海马的参与可能解释了COVID-19患者的学习，记忆和执行功能障碍。
没有钱的大脑：贫穷使人丧失能力
长期以来，美国一直将贫困和残疾视为不同的法律和社会类别，这种划分基于对“值得帮助”和“不值得帮助”的穷人的普遍假设。就残疾而言，人们通常认为个人在道义上不对自己的不利状况负责，而就贫困而言，人们认为个人应对自己的不利状况负责，因此不值得帮助。本文认为，脑科学和行为科学的最新进展破坏了这些假设的事实基础。贫困会抑制儿童时期的大脑发育，并在以后的生活中对决策和长期规划至关重要的认知能力产生不利影响。稀缺性科学是复杂且持续不断的，但其最基本的发现正在迅速达成共识：贫困对大脑的影响可能是致残的。