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钢琴课1年后，良好的运动控制改善了老年人：分析个体发展及其与认知和brai
学习弹钢琴是运动技能获取的一种复杂形式，这是一个过程，通过重复练习，运动或运动序列逐渐优化。最终，该技能变得自动化，也就是说，它可以毫不费力地执行，即使没有中间性能，随着时间的推移，它的特征是相当稳定（Doyon＆Benali，2005）。Doyon等人介绍了两个互补的，高度影响力的运动序列学习模型。（2003，2009，2018）和Penhune and Steele（2012）。在这些模型中，假定运动序列学习是在不同的阶段出现的，包括平行和相互作用的过程（Ackerman，1988; Doyon等，2009; Hikosaka et al。，2002; Penhune＆Steele，2012）。尽管在第一个快速学习阶段观察到了绩效的快速改善，但随后的慢速学习阶段的特征是渐近函数向最佳的个体表现发展（Doyon等，2003）。在早期学习期间，在纹状体中处理的明确信息（由壳核[put]和尾状核组成），例如序列顺序，被认为起着至关重要的作用。addion，此阶段受到招募区域（例如，主要运动皮层[M1]和补充运动区域），前额叶区域，边缘结构（例如海马室）以及小脑对误差校正（doyon et al al al al al al al al al al al al al al e al a e al e al e al）的招募。因此，运动变得合并，高度优化并越来越自动化。已建议，在缓慢的学习阶段，隐式过程占主导地位，并且性能主要取决于纹状体和小脑在块状运动中的参与和开发内部模型（Penhune＆Steele，2012年）。在此阶段，据信获得的技能被认为是在分布式网络中的长期编码，包括电动机和顶叶皮质区域以及可能的纹状体（Doyon等，2009; Penhune＆Steele，2012）。不幸的是，尽管认知和感觉运动能力密切相关（Li＆Lindenberger，2002年），但这两个模型都没有揭示出认知过程在运动学习中的作用。
临床护理建议，以监测具有1型糖尿病的胰岛自身抗体阳性个体
f i g u r e 1型糖尿病的阶段。9–12该图显示了1型糖尿病的发病机理和分期的示意图。基于遗传倾向，可能会发生针对胰腺兰格汉胰岛中β细胞的自身免疫性（胰岛自身免疫性）。对几种不同的β细胞抗原（多种胰岛自身抗体）的血液中自身抗体的确认阳性检测标志着尚未表现出任何糖尿病症状的个体中疾病1型糖尿病的早期阶段的存在。早期1型糖尿病可能与正常血糖（第1阶段）或血糖症（第2阶段）有关。患有早期阶段的个体在单个可变化的时间内发展患有高血糖（第3阶段）的1型糖尿病（第3阶段），如果未治疗，会导致糖尿病症状发作。可以通过免疫学和代谢测试来估计进展速率。†患有1B期的个体在第2阶段中与第3阶段相似的快速发展。
既见森林又见树木：使用 transformer 构建个体和集体动态的表示
复杂的时变系统通常通过从单个组件的动态中抽象出来，从一开始就构建种群水平动态模型来研究。然而，在构建种群水平描述时，很容易忽略每个个体以及每个个体对大局的贡献。在本文中，我们提出了一种新颖的 Transformer 架构，用于从时变数据中学习，该架构构建了个体和集体种群动态的描述。我们不是一开始就将所有数据组合到模型中，而是开发了一种可分离的架构，该架构首先对单个时间序列进行操作，然后再将它们传递下去；这会产生置换不变性，可用于在不同大小和顺序的系统之间进行传输。在证明我们的模型可以成功恢复多体系统中的复杂相互作用和动态之后，我们将我们的方法应用于神经系统中的神经元群体。在神经活动数据集上，我们表明我们的多尺度 Transformer 不仅具有强大的解码性能，而且还提供了令人印象深刻的传输性能。我们的结果表明，有可能从一种动物大脑中的神经元中学习，并将模型转移到另一种动物大脑中的神经元上，并且可以解释不同集合和动物之间的神经元对应关系。这一发现开辟了一条从大量神经元集合中进行解码和表示的新途径。
识别与认知正常个体的脑神经变性和血管病理相关的血浆蛋白
1. Jack CR Jr、Bennett DA、Blennow K、Carrillo MC、Framework NIA- AAResearch。阿尔茨海默病的生物学定义。Alzheimers Dement。2018；14：535-562。2. Apostolova LG、Green AE、Babakchanian S 等人。正常衰老、轻度认知障碍 (MCI) 和阿尔茨海默病中的海马萎缩和脑室扩大。Alzheimer Dis Assoc Disord。2012；26(1)：17-27。3. Schröder J、Pantel J。海马萎缩的神经影像学在阿尔茨海默病早期识别中的作用——经过二十年研究的批判性评价。Psychiatry Res Neuroimaging。2016；247：71-78。 4. Seab JP、Jagust WJ、Wong ST、Roos MS、Reed BR、Budinger TF。阿尔茨海默病海马萎缩的定量 NMR 测量。Magn Reson Med。1988；8：200-208。5. Debette S、Schilling S、Duperron MG、Larsson SC、Markus HS。血管性脑损伤磁共振成像标记物的临床意义：系统评价和荟萃分析。JAMA Neurol。2019；76：81-94。6. Prins ND、Scheltens P。白质高信号、认知障碍和痴呆：最新进展。Nat Rev Neurol。 2015；11：157-165。7. Wardlaw JM、Valdés Hernández MC、Muñoz-Maniega S。白质高信号是由什么构成的？与血管性认知障碍的关系。J Am Hear Assoc。2015；4：1140。8. Sundermann EE、Biegon A、Rubin LH、Lipton RB、Landau S、Maki PM。女性在言语记忆方面的优势是否导致人们低估女性与男性的阿尔茨海默病病理？J Alzheimers Dis。2017；56：947-957。9. Sundermann EE、Biegon A、Rubin LH 等。尽管海马萎缩程度相似，但 MCI 女性的言语记忆力优于男性。神经病学。 2016；86：1368-1376。10. Hua X、Hibar DP、Lee S 等。萎缩率的性别和年龄差异：一项基于 n = 1368 次 MRI 扫描的 ADNI 研究。神经生物学衰老。2010；31：1463-1480。11. Ardekani BA、Convit A、Bachman AH。MIRIAD 数据分析显示海马萎缩进展存在性别差异。阿尔茨海默病杂志。2016；50：847-857。12. Burke SL、Hu T、Fava NM。通过海马体积或白质高信号预测轻度认知障碍和疑似阿尔茨海默病发展的性别差异。女性衰老杂志。2019；31：140-164。 13. Kim S、Kim MJ、Kim S 等人。从轻度认知障碍转变为阿尔茨海默病的风险因素的性别差异：一项 CREDOS 研究。Compr Psychiatry。2015；62：114-122。14. Mielke MM、Vemuri P、Rocca WA。阿尔茨海默病的临床流行病学：评估性别和性别差异。临床流行病学。2014；6：37-48。15. Smith BH、Campbell A、Linksted P 等人。队列概况：苏格兰一代：苏格兰家庭健康研究 (GS:SFHS)。该研究、其参与者及其对健康和疾病的遗传研究潜力。国际流行病学杂志。2013；42：689-700。 16. Navrady LB、Wolters MK、MacIntyre DJ 等。群组概况：纵向分层复原力和抑郁 (STRADL) 研究：针对 Generation Scotland 的一项问卷随访：苏格兰家庭健康研究 (GS:SFHS)。国际流行病学杂志。2018；47：13-14g。17. Habota T、Sandu AL、Waiter GD 等人。纵向分层复原力和抑郁 (STRADL) 研究的队列概况：针对 Generation Scotland 的一项以抑郁为重点的调查，使用
评估西班牙偏头痛的个体的饮食习惯：探索性观察性横断面试验研究
摘要：背景/目标：已提出饮食习惯是偏头痛的潜在治疗方法；然而，缺乏支持公司建议的科学证据。具体来说，尚未研究居住在西班牙偏头痛的饮食习惯。因此，本研究旨在评估其饮食模式，并根据偏头痛发作的频率或与偏头痛相关的残疾程度来研究这些习惯如何变化。方法：对西班牙诊断为偏头痛的260名（18-64岁）进行了探索性，观察性，横断面试验研究。饮食，生活方式和偏头痛特征的数据是通过在线问卷收集的，该问卷包括食物频率问卷，并询问有关饮食，生活方式以及与偏头痛有关的不同方面的看法。使用Kruskal – Wallis检验分析统计差异，然后使用JASP进行DUNN的事后检验。恢复：植物性食品的消费低于Aesan的建议。在不同的Mi-Graine攻击频率或与偏头痛相关的残疾水平的食物食物消耗方面没有观察到差异。慢性偏头痛组和严重的残疾人组都表现出一些被认为是偏头痛触发因素（例如巧克力，腌制奶酪，腌制肉和含酒精饮料）的食物的差异。此外，患有偏头痛的人的咖啡因比患有慢性偏头痛的人多得多。因此，必须进一步研究饮食在偏头痛管理中的作用。结论：尚不清楚避免饮食偏头痛触发因素是受某些食物化合物的生物学作用还是受饮食感知和毫无根据的信念影响的驱动。
具有和不受度烦躁不安障碍的个体的月经周期中的皮质形态变化
背景：过度烦躁不安（PMDD）的假设是由于对卵巢类固醇激素波动的不良适应性神经敏感性。最近，我们发现在有症状阶段，与健康对照组相比，PMDD患者的皮质更薄。在这里，我们旨在调查这种差异是否说明了特定于症状阶段的状态样特征，还是定义PMDD的特征性特征。方法：在月经周期的卵泡中和晚期阶段，使用结构磁共振成像扫描患者和对照组。使用基于表面的形态学评估了对皮质结构指标（皮质厚度，循环指数，皮层复杂性和沟深度深度）的效果。结果：与对照组相比，与月经周期相比，发现诊断组对表面指标的主要影响（0.3 1.1）和与对照组相比，主要说明了较薄的皮质（0.3 1.1）和较低的旋转指标（0.4 1.0）。此外，在所有参与者中都检测到月经周期特异性效应，描绘了皮质厚度的降低（0.4 1.7），并且从luteal阶段中部到后期对后期，皮质折叠指标（0.4 2.2）的区域依赖性变化。局限性：小效果（d = 0.3）需要更大的样本量才能准确表征。进一步的研究探讨了这些差异是否构成稳定的脆弱性标记或多年来发展可能有助于理解PMDD病因。结论：这些发现提供了感受前烦躁不安的个体大脑的性状样皮质特征的初步证据，以及患者和对照组中皮质结构中与月经相关的变化的指示。
文章通过人工智能预测无症状个体阿尔茨海默病的伦理影响
摘要：目前，基于生物标志物的主观无症状阿尔茨海默病 (AD) 预测测试已用于研究。人工智能 (AI) 的新应用有望在数年内预测 AD 的发病时间，而无需确定生物标志物阈值。到目前为止，除了在我们仍然缺乏充分治疗的情况下为研究目的做出贡献外，很少有人关注 AI 给无症状个体的早期诊断带来的新的伦理挑战。本文旨在探讨 AI 辅助主观无症状个体 AD 预测的伦理论点及其伦理影响。伦理评估基于系统的文献检索。对 18 篇纳入的出版物进行了归纳性主题分析。伦理框架包括自主、善意、非恶意和正义原则。向无症状个体提供预测测试的原因是知情权、风险收益评估的积极平衡以及未来规划的机会。反对的理由包括缺乏改善病情的治疗、人工智能辅助预测的准确性和可解释性、不知情权以及对社会权利的威胁。我们得出的结论是，为无症状个体提供早期诊断存在严重的伦理问题，而人工智能的应用引发的问题加剧了已知的问题。尽管如此，症状前检测应仅在要求时提供，以避免造成伤害。我们建议为医生开展沟通人工智能辅助预测的培训。
探索人类与人工智能对个体学习和协作学习之间动态转换的控制
摘要。在课堂上动态地在个人和协作学习活动之间转换（即以无计划的方式，根据需要）可能对学生有好处。现有的编排工具并非为支持这种转换而设计的。这项工作报告了一项技术探索研究的结果，该研究探索了课堂协同编排支持的替代设计，以便在个人和协作学习之间动态转换，重点研究了如何在教师、学生和编排系统之间划分或共享对转换的控制。本研究涉及 1）在真实的课堂场景中进行试点，使用人工智能支持个人和协作学习；2）设计研讨会和对学生和教师的访谈。研究结果表明，学生、教师和人工智能系统之间需要对转换进行混合控制，以及对不同教室、教师和学生先前知识的适应性和/或适应性。这项研究首次探索了人类-人工智能对实际课堂中个人和协作学习之间动态转换的控制。
具有 APOL1 高风险基因型的个体的 CKD 全基因组多基因风险评分
最近的一项研究表明，PRS 和 APOL1 基因型的线性组合可增强跨祖先的 CKD 预测。3 然而，该研究并没有进一步调查他们的评分在 APOL1 HR 中的表现。在本文中，我们评估了 PRS 在 APOL1 HR 个体中对 CKD 3 期或更高阶段的表现。我们使用来自 Bio Me（一个电子健康记录链接的多样化临床队列）的非裔美国人 (AA) 个体测试了 PRS，然后在“我们所有人”研究计划数据中验证了结果。我们首先使用与开发最新的 CKD PRS（PRS 3）相同的方法生成了两个新的 PRS（PRS 1 和 PRS 2）（Khan 等人，2022 年）。 3 第一个评分 PRS 1 与 PRS 3 的不同之处在于，我们利用 Bio Me 中具有非洲血统的个体作为优化队列，而不是欧洲血统（图 1）。我们的第二个评分 PRS 2 与 PRS 1 的不同之处在于，我们使用了不同汇总统计数据的效应大小。也就是说，我们根据一项针对 16,474 名非裔美国人队列参与者的 eGFR 的全基因组关联研究 (GWAS) 的汇总统计数据计算了 PRS 2。5 然后，我们测试了这三个评分与 CKD 3 期及以上阶段之间的关联，该关联由 Bio Me 中经过验证的电子算法定义。6 在 All of Us 中，我们使用了基于诊断代码从数据库中预先确定的病例。我们使用 Nagelkerke 的伪 R 2 和来自逻辑回归的调整比值比 (aOR) 计算了 PRS 成分的解释方差
这是我的脚吗？实验诱导患有身体完整性焦虑症的个体丧失所有权
在身体完整性障碍 (BID) 中，尽管感觉运动功能正常，但原本健康的个体会感觉身体的某个部分不属于自己。理论和经验证据表明，受影响的身体部位与高阶多感觉皮质身体网络的整合减弱。在这里，我们使用了混合现实中的多感觉刺激范式来调节和研究下肢 BID 患者身体 (不) 所有权背后的多感觉处理。在 20 名 BID 参与者中，在受影响和未受影响的身体部位的视觉和触觉信息之间引入延迟后，测量了延迟感知和身体所有权。与预测的不同，两个身体部位的延迟感知没有差异。然而，具体到受影响的肢体，所有权较低，并且受延迟的调节更强烈。这些发现可能遵循了 BID 对在线自下而上感官信号的依赖性更强的想法。