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caspase-2用额外的中心体杀死细胞
caspase-2用额外的中心体达里奥·里佐托（Dario Rizzotto）1†，Vincenza Vigorito 2†，Patricia Rieder 1，Filip Gallob 1，Gian Mario Moretta 2，Claudia Soratroi 3，Joel S. Riley 3，Florian Bellutti 2，Steplano li veli li veli 2，liia liia ia ia ia， Sebastian Herzog 3，击败C. Bornhauser 4，Etienne D. Jacotot 5,6; Andreas Villunger 1,3 *＆Luca L. Fava 2 * 1奥地利科学学院CEMM分子医学研究中心，1090年，奥地利维也纳。2蜂窝，计算和综合生物学系细胞分部的武装 - 哈尔维德实验室，意大利特伦托大学特伦托大学。3 Innsbruck的生物中心发育免疫学研究所，Innsbruck，6020，奥地利因斯布鲁克。 4瑞士苏黎世大学儿童医院肿瘤学和儿童研究中心，瑞士8032。 5 Inserm U1268，药物化学和翻译研究。 巴黎，法国F-75006。 6AccultédePharmacie，UMR 8038 Citcom，巴黎大学，巴黎，F-75006，法国。 †这些作者对这项工作做出了同样的贡献‡目前的地址：瑞士巴塞尔市的弗里德里希·米沙尔生物医学研究所（FMI）。3 Innsbruck的生物中心发育免疫学研究所，Innsbruck，6020，奥地利因斯布鲁克。4瑞士苏黎世大学儿童医院肿瘤学和儿童研究中心，瑞士8032。 5 Inserm U1268，药物化学和翻译研究。 巴黎，法国F-75006。 6AccultédePharmacie，UMR 8038 Citcom，巴黎大学，巴黎，F-75006，法国。 †这些作者对这项工作做出了同样的贡献‡目前的地址：瑞士巴塞尔市的弗里德里希·米沙尔生物医学研究所（FMI）。4瑞士苏黎世大学儿童医院肿瘤学和儿童研究中心，瑞士8032。5 Inserm U1268，药物化学和翻译研究。巴黎，法国F-75006。6AccultédePharmacie，UMR 8038 Citcom，巴黎大学，巴黎，F-75006，法国。 †这些作者对这项工作做出了同样的贡献‡目前的地址：瑞士巴塞尔市的弗里德里希·米沙尔生物医学研究所（FMI）。6AccultédePharmacie，UMR 8038 Citcom，巴黎大学，巴黎，F-75006，法国。†这些作者对这项工作做出了同样的贡献‡目前的地址：瑞士巴塞尔市的弗里德里希·米沙尔生物医学研究所（FMI）。运行标题：额外的中心体触发MOMP关键字：中心体，凋亡，piddosome，p53，p53，bcl2家族 *通讯：通讯教授：安德烈亚斯·维伦格（Andreas Villunger）教授，博士学位发展免疫学研究所，医学院医科大学 +43-512-9003-70380Fax: +43-512-9003-73960 Email: andreas.villunger@i-med.ac.at ORCID:0000-0001-8259-4153 OR Prof. Luca Fava, PhD Email: luca.fava@unitn.it Armenise-Harvard Laboratory of Cell Division Department of Cellular,计算和综合生物学 - 科比奥，特伦托大学通过Sommarive9，38123 Trento，ph：+390461285215电子邮件：luca.fava@unitn.it orcid：0000-0002-6741-1723
不对称干细胞分裂的中心体观点
自从Boveri描述并命名了100多年前[1]以来，Centro-某些（命名是因为它位于牢房的中心），因此其起伏不定。Boveri在早期已经进行了许多有趣的观察，包括中心体的行为似乎是细胞分裂的核心（例如它组织了细胞分裂设备，在癌细胞中是异常的）[2,3]，以其名称持有效果。然后，近年来发生了曲折：发现中心体对于细胞分裂[4,5]是可分配的，并且发现整个动物（Fly）在没有功能性的centro-骨[6,7]中发展。尽管有这些曲折，但大量证据支持了中心体在组织微管和纤毛的能力[8,9]。的确，中心体数量和功能缺陷与包括纤毛病和癌症在内的严重人类疾病有关[10]。一个新兴区域可能发挥关键功能的新兴区域是不对称的细胞分裂。通过相对于命运决定因素的细胞极化而实现了不对称的细胞分裂，并与纺锤体取向相结合[11-13]。在相间和有丝分裂期间作为细胞中的主要微管组织中心（MTOC），中心体可以对细胞极性和纺锤体方向产生重大影响。中心体是固有的不对称的，一个中心体总是比另一个年龄更大（母亲中心体）（女儿中心体）。母亲和女儿的MTOC活动通常有所不同（见下文）。值得注意的是，据报道，许多干细胞类型表现出母亲或女儿中心体的刻板印象遗传，导致人们猜测中心体可能通过细胞极化控制不对称的细胞分裂，并可能作为可能影响细胞命运的关键信息的载体。使用这种“以中心体为中心”的观点，我们总结了在发育背景下，特别是在不对称干细胞分裂的背景下，了解中心体不对称的最新进展。
caspase-2用额外的中心体杀死细胞
摘要：本文探讨了新的传感器技术及其在连接的Au au au sosos weasicles（CAVS）中进行实时道路状况监测。传感器等传感器，陀螺仪，激光镜，摄像机和雷达等在骑士上可用的传感器能够检测道路上的异常，包括坑洼，表面裂缝或粗糙度。本文还描述了使用传感器检测到的数据处理技术的高级数据处理技术，包括机器学习算法，传感器融合和Edge Computing，从而在道路状况评估中提高了准确性和可靠性。通过主动维护策略，这些技术共同支持即时道路安全和长期维护成本。最后，本文对传统和智能道路的状况监测系统的最新指示进行了全面审查。
NUBP2缺乏破坏大脑中的中心体检查点，并导致原发性小头
大脑并引起原发性微积分Rebekah Rushforth 1,5†，Hanan E Shamseldin 2†Nicole Costantino 1，Jes-Rite Michaels 1，Sarah L Sawyer 3，Matthew Osmond 3，Matthew Osmond 3，Matthew Osmond 3，Wesam Kurdi 2 Alkuraya 2，Rolf W. Stottmann 1,5†这些作者同样为这项工作做出了贡献。摘要小头畸形会影响每年2500名婴儿中的1个。原发性小头畸形是由于异常神经发生导致出生时大脑小的引起的。这是由于神经元的增殖和/或早期分化的改变。神经元的过早分化与中心体和/或原发性纤毛中的缺陷有关。在这项研究中，我们报告了第一批具有NUBP2缺陷的患者，并利用有条件的小鼠模型来确定与NUBP2缺陷型原发性小头畸形相关的分子机制。我们确定了这些患者的纯合NUBP2变体，除宫内生长限制，宫颈颅关，严重的关节和面部畸形外，还表现出了严重的原发性小头畸形。然后，我们使用EMX1-CRE生成了一个鼠标模型，从前脑燃烧NUBP2。从E18.5开始出现严重的小头畸形的小鼠。神经球从emx1-cre的前脑产生； NUBP2 FLOX/FLOX条件缺失小鼠用于支持患者变异的致病性。我们表明，NUBP2的丧失会增加规范和非典型细胞死亡，但是p53的损失无法挽救小鼠模型中的小头畸形。检查EMX1-CRE中的神经发生； NUBP2 Flox/Flox小鼠揭示了增殖和细胞迁移的明显变化，并伴有上心的中心体和纤毛。 因此，我们建议NUBP2是一种新型的原发性小头畸形基因，NUBP2在中心体和纤毛调节中的作用对于适当的神经发生至关重要。 1 Steve和Cindy Rasmussen基因组医学研究所，Abigail Wexner研究所，美国俄亥俄州哥伦布市全国儿童医院，美国俄亥俄州43205，美国。 2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。 3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国检查EMX1-CRE中的神经发生； NUBP2 Flox/Flox小鼠揭示了增殖和细胞迁移的明显变化，并伴有上心的中心体和纤毛。因此，我们建议NUBP2是一种新型的原发性小头畸形基因，NUBP2在中心体和纤毛调节中的作用对于适当的神经发生至关重要。1 Steve和Cindy Rasmussen基因组医学研究所，Abigail Wexner研究所，美国俄亥俄州哥伦布市全国儿童医院，美国俄亥俄州43205，美国。 2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。 3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国1 Steve和Cindy Rasmussen基因组医学研究所，Abigail Wexner研究所，美国俄亥俄州哥伦布市全国儿童医院，美国俄亥俄州43205，美国。2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。 3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国
由于癌症免疫疗法引起的免疫相关事件：免疫机制和临床表现
中心体是无膜细胞器，通过充当Mi-Crotubule组织中心来策划各种生物学功能。在这里，我们报告说，caspase-2驱动的细胞凋亡是在失败的cy- Tokinesis失败的血细胞中引起的，并且需要额外的中心体来触发这种细胞死亡。caspase-2的激活取决于Piddosome多蛋白复合物，而PIDD1在额外的中心体上的启动对于途径激活是必需的。因此，其中心体适配器ANKRD26的损失允许细胞存活和无限制的多酶化，以响应细胞因子衰竭。从机械上讲，细胞死亡是通过caspase-2介导的Bcl2家族蛋白出价的加工来开始线粒体上游的，驱动Bax/Bak依赖性的线粒体外膜透化（MOMP）。值得注意的是，竞标细胞通过参与caspase-2引发的p53依赖性促凋亡转录反应来实现凋亡。始终如一，出价和MDM2作为共享caspase-2底物的作用，而竞标受到动力学偏爱。我们的发现证明了中心体的lim-通过诱导piddosome驱动的线粒体细胞凋亡，以避免避免致病性的多倍体化事件，从而通过其自身的外部重复。
第2章染色体，细胞周期和细胞分裂的结构
（b）中心体是细胞中产生微管的区域。在动物细胞中心体内，有一对称为中心元的小细胞器。在动物细胞分裂期间，中心体划分和中心元素复制（制作新副本），而其凝结形式的每种染色体都由沿着长度的某个点结合的两个染色单体组成。此依恋点称为Centromere。
泛细胞细胞器和亚尺寸 - 从共同的功能到细胞多样性？
细胞多样化是在Ontog-Eny期间获得的系统发育中增加多细胞生物复杂性的基础。然而，所有细胞也有共同的功能，例如细胞分裂，细胞迁移，翻译，内吞，胞吐作用等。在这里，我们重新审视了这种常见功能所涉及的细胞器，回顾了这些细胞器中蛋白质意外差异的最新证据。例如，中心体或线粒体在不同的，有时是密切相关的细胞类型中的蛋白质组成上有显着差异。这与发育和疾病有关。特别引人注目的是这些和其他细胞器中RNA结合蛋白的大量和多样性，这使我们能够回顾不同细胞器和亚尺寸层中RNA的证据。我们包括有关转化涉及的（子）细胞器（例如核仁和核糖体）的讨论，还报道了意外的细胞类型特异性多样性。我们在这里提出，这些细胞器和隔室的异质性代表了调节细胞多样性的新机制。一个原因是，蛋白质功能可以乘以它们在不同的或范围内的不同贡献，也可以用具有月光功能的蛋白质来体现。专门的细胞器仍执行泛素函数，但在细胞类型特异性模式下，此处讨论了中心体，线粒体，小囊泡和其他或其他或其他或其他或其他或其他效果。这些可以用作用于存储和运输特定且功能上重要的调节器的调节中心。通过这种方式，它们可以控制细胞分化，质量和生存。我们进一步包括强调疾病相关性的例子，并提议在许多细胞类型中检查细胞器中的细胞器，以使其具有功能相关性的可能区别。
三体第21号诱导周围的围骨拥挤，延迟原发性纤毛发生和小鼠小脑发育
摘要三体摘要21，唐氏综合症的遗传原因，破坏了原发性纤毛的形成和功能，部分通过升高的丁香蛋白，一种染色体上编码的中心体蛋白。然而，三体菌21和升高的包中心蛋白如何破坏与纤毛相关的分子和途径，以及体内表型相关性尚不清楚。利用纤毛生成时间过程实验结合光学显微镜和电子层析成像，我们揭示了21个多蛋白染色体将包质蛋白和微管升高，从corral肌肌菌菌和EHD1的中心体中升高，延迟了睫状膜的递送和母亲的中心含量，并延迟了ciliary膜和母体的cilliole sistencappapping。如果给出了足够的时间，则最终将21个三体细胞纤毛纤毛，但是这些纤毛细胞表现出持续的运输缺陷，可减少过渡区的蛋白质定位并降低与包中心蛋白水平直接抗相关的声音刺猬信号传导。与培养的三体性细胞一致，唐氏综合症的小鼠模型具有升高的丁香素的小鼠模型在小脑颗粒神经元祖细胞中的原发性纤毛较少，而P4处的较薄的外颗粒层。我们的工作表明，三体分析中的丁香蛋白升高会破坏纤毛发生的多个早期步骤，并在纤毛细胞中造成持续的贩运缺陷。这种周围的人群拥挤机制导致信号传导缺陷，与唐氏综合症个体中发现的神经系统型一致。
