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PLK1的阴暗面：对癌症和基因组不稳定性的影响
plk1是细胞周期的主要调节剂，其功能范围从有丝分裂承诺，中心体成熟，双极纺锤体形成，染色体分离，染色体分离，在细胞因子中的毛茸茸形成，共同防止基因组不稳定性和可预防基因组不稳定性和对女子细胞的传播到子细胞[1，2]（图1）。在其在有丝分裂过程中的作用外，PLK1还是DNA复制，DNA损伤响应（DDR），G2 DNA损伤检查点，染色体动力学和微管动力学的调节剂，其与这些途径中涉及的几个关键因素的相互作用和磷酸化相互作用[3，4]。PLK1在细胞周期的各个阶段的协调依赖于空间和时间调节，主要是通过转录和翻译后修饰[2，5，6]。PLK1表达模式受到动态控制，并且与正常成人组织的细胞周期进程有关[6，7]。通常在相间的相间较低，PLK1蛋白水平在整个S相逐渐增加，并在G2/m相中达到最大值。然后，它们在有丝分裂后大大降解[4，5，7]。plk1表达（在mRNA和蛋白质上
生命科学
•染色质网络凝结，螺纹变短，更厚，可见为染色体。•同源染色体成对排列，以使每对的两个染色体并排躺在交叉过程中形成二价。•每个同源染色体都可以看到，因为两种染色单体由丝粒连接。单个染色体的这些相同的染色单体称为姐妹染色质被。•交叉发生在同源染色体之间。同源染色体并排躺在。他们的非姐姐染色质酸重叠并在称为chiasmata（单数：chiasma）的点上触摸。染色单体片段分解并在chiasmata上交换。以这种方式，遗传物质在同源染色体之间交换以形成重组染色质被。•跨越跨性别物质和父亲染色体之间的遗传物质通过改组或重组来引入遗传变异。•核仁和核膜消失。•在动物细胞中，中心体分裂和成对的中心元素移至细胞的相对极。•纺锤体纤维之间会在中心纤维之间形成纺锤体。
一种用于精确脑功能映射的启发式信息聚类搜索方法
图 3 (a) 与 ICS 算法相比，探照灯程序的步骤和输出的说明。灰色体素是探照灯方法中的搜索球中心体素，也是 ICS 算法中的起始体素。此示意图中探照灯的半径是一个体素，探照灯球的信息（每个球体用特定颜色表示）被分配给球体中心的体素，也就是说，输出图中的每个体素都具有与其搜索球相同的颜色（信息）。另一方面，ICS 方法的输出是一组通过数据驱动的启发式方法从起始体素扩展而来的聚类。每个聚类的信息都用特定的颜色表示。(b) 左：ICS 创建的重叠聚类的示例说明。右：单独描绘的相同聚类。黑点表示的体素是起始体素 vs，根据判别分析启发式方法进行扩展，从而为每个聚类得出特定的判别分数
生命科学
•染色质网络凝结，螺纹变短，更厚，可见为染色体。•同源染色体成对排列，以使每对的两个染色体并排躺在交叉过程中形成二价。•每个同源染色体都可以看到，因为两种染色单体由丝粒连接。单个染色体的这些相同的染色单体称为姐妹染色质被。•交叉发生在同源染色体之间。同源染色体并排躺在。他们的非姐姐染色质酸重叠并在称为chiasmata（单数：chiasma）的点上触摸。染色单体片段分解并在chiasmata上交换。以这种方式，遗传物质在同源染色体之间交换以形成重组染色质被。•跨越跨性别物质和父亲染色体之间的遗传物质通过改组或重组来引入遗传变异。•核仁和核膜消失。•在动物细胞中，中心体分裂和成对的中心元素移至细胞的相对极。•纺锤体纤维之间会在中心纤维之间形成纺锤体。
坏死磺胺导致 PCM1 氧化并损害纤毛生成和自噬
摘要 中心粒卫星是高阶组装体，由蛋白质 PCM1 支撑，以粒子形式围绕中心体运动，在基本细胞过程（尤其是纤毛生成和自噬）中发挥关键作用。尽管存在涉及磷酸化和泛素化的严格控制机制，但塑造这些结构的翻译后修饰的前景仍然难以捉摸。本文，我们报告了一种小分子坏死磺酰胺 (NSA)，该小分子以结合和灭活坏死性凋亡细胞死亡的关键效应物 MLKL 而闻名，它独立于 MLKL 与中心粒卫星、纤毛生成和自噬相交叉。NSA 是一种强效氧化还原循环剂，可触发 PCM1 与选定伙伴的氧化和聚集，同时对中心粒卫星的整体分布影响最小。此外，NSA 介导的 ROS 生成会破坏纤毛生成并导致自噬标记物的积累，而 PCM1 缺失可部分缓解这一现象。总之，这些结果将 PCM1 确定为氧化还原传感蛋白，并为中心粒卫星与自噬之间的相互作用提供了新的见解。
DNA损伤和修复：导致小头畸形的潜在机制
DNA损害剂和内源性DNA损伤不断损害基因组完整性。在遗传毒性应力条件下，DNA损伤反应（DDR）机制对于修复病变和防止DNA基本结构中的突变至关重要。不同的修复途径与此类病变的分辨率有关。例如，非同源DNA末端连接和同源重组途径是真核细胞维持基因组完整性的中心细胞机制。但是，这些途径中的缺陷通常与神经系统疾病有关，表明DDR在正常脑发育中的关键作用。此外，与其他组织相比，大脑是受DNA受损剂的影响最敏感的器官。据信病变的积累会诱导细胞死亡，减少神经茎和祖细胞的增殖和过早分化，并减少脑大小（小头畸形）。小头畸形主要是由基因突变引起的，尤其是编码涉及中心体和DNA修复途径的蛋白质的基因。但是，也可以通过暴露于电离辐射和宫内感染（如寨卡病毒）来诱导它。本综述解释了哺乳动物的皮质发育和主要的DNA修复途径，在受损时可能会导致小头畸形。接下来，我们讨论导致DNA损伤和p53过度激活的机理和暴露。
蛋白磷酸酶 4 是 Centrobin 在 DNA 损伤修复中发挥作用所必需的
摘要：人类细胞的基因组稳定性依赖于双链 DNA 断裂的有效修复，这主要通过同源重组 (HR) 实现。在各种细胞功能的调节器中，蛋白磷酸酶 4 (PP4) 在协调细胞对 DNA 损伤的反应中起着关键作用。同时，Centrobin (CNTRB) 最初因其与中心体功能和微管动力学相关而受到关注，由于其对 DNA 修复过程的潜在贡献而引起了人们的兴趣。在本研究中，我们研究了 PP4 及其与 CNTRB 的相互作用在人类细胞中 HR 介导的 DNA 修复中的作用。我们采用一系列实验策略，研究了 PP4 和 CNTRB 之间的物理相互作用，并阐明了 CNTRB 中的两个特定基序（PP4 结合 FRVP 和 ATR 激酶识别 SQ 序列）在 DNA 修复过程中的重要性。此外，我们研究了 PP4 或 CNTRB 缺失的细胞以及 CNTRB 中含有 FRVP 和 SQ 突变的细胞，这些细胞会导致类似的异常染色体形态。这种现象可能是由于霍利迪连接体的分解受损所致，而霍利迪连接体是 HR 中的关键中间体。总之，我们的研究结果为 PP4 和 CNTRB 调节的 HR 修复的复杂机制及其相互关系提供了新的见解。
纳米级非共线旋转纹理D2D Heusler Compound
和铁磁交换相互作用。也许最广泛研究的旋转纹理是，首先是在非中心体B20化合物中观察到的类似Bloch的天空，无论是在单个Crys-talls [5]中，在[10]和第二个薄膜中的外皮膜中，第二，在薄膜中层中的Néel-like skyrim层中的néel-like skyrim层中的厚度金属层和厚度的厚度层均层层。[6,11]前者依赖于体积，后者是派生的dmi界面。在最近的研究中，已经证明了基于四Yz的逆元2 yz的抗速素家族可以维持磁性反孔m，[12-14]另一种类型的非共线性自旋纹理，表现出独特的拓扑特征，此外，椭圆形的bloch skyrmions。[15]这些纹理是基础D 2D晶体对称性的结果，该晶体对称性必然引起各向异性DMI。该DMI还导致反对者在场和温度方面的稳定性增强，并且通过简单地改变存在的薄片的厚度来使其大小的极端可调性。[16,17]后者是偶极 - 偶极相互作用的结果，在与低对称性相对的相对量中很重要，例如D 2D，也解释了同一材料系统中椭圆形Bloch Skyrmions的可能性。[15,18,19]
国际疲劳杂志 - mediaTUM
火箭发动机的再生冷却结构承受着极大的载荷。载荷是由热燃烧气体（对于 CH4/OX 约为 3500 K）和冷冷却通道流（对于 LCH4 约为 100 K）相互作用引起的，这导致结构中出现大的温度梯度和高温（对于铜合金最高可达 1000 K 左右），同时两种流体之间的压差也很大。本研究旨在更好地了解三个主要组成部分的物理行为：结构、热气体和冷却剂流以及它们之间的相互作用，特别是结构的寿命。自 1970 年代以来，已经进行了一些燃烧室结构的寿命实验。Quentmeyer 研究了 GH LOX 2/ 燃烧室的 21 个圆柱形 LH 2 冷却测试段的低周热疲劳 [1]。在微型燃烧室内安装了一个水冷中心体，以减少燃料消耗并形成火箭发动机的燃烧、音速喉部和膨胀区域。研究了三种不同的材料。热电偶被放置在冷却通道肋条和冷却剂的入口和出口歧管中。测试是在 41.4 bar 的腔室压力和 6.0 的混合比（氧气与燃料之比）下进行的。喉部区域的热通量达到 54 MW/m 2 。循环重复测试，直到通过感测冷却剂通道泄漏检测到燃烧室故障。没有定量研究热气壁的变形。单个冷却剂质量
Rho激酶（岩石）抑制剂诱导BRCA2缺陷细胞中多种有丝分裂缺陷和合成致死性 婴儿的细粒度功能分析图... 恶性脊髓疾病和酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测非线性建模 svep1是TIE1的结合配体，以VEGFC-独立方式影响面部淋巴发育的特定方面 无细胞 - 无DNA作为分化的潜在生物标志物... 硬化蛋白小分子抑制剂促进成骨... 通过脂肪通过果蝇血液屏障来调节睡眠 多器官中相关的巨噬细胞极化状态... npr3通过其双重功能作为清除和信号受体来调节神经rest和颅骨祖细胞的形成 心脏线粒体蛋白质组影响心脏肥大的遗传结构 使用先进的Intross Li 的遗传复杂性的定量性状和转录组分析遗传复杂性基础。 人类额叶皮层中的神经互动分离奖励和惩罚学习 开发由谷仓猫头鹰的听觉中脑中空间提示可靠性形成的频率调整 神经证据的人际交往对信心的社会交流 肠病毒D68的传播变化（EV 二甲双胍调节骨髓基质细胞在糖尿病小鼠中加速骨骼愈合 秀丽隐杆线虫男性和... 的神经递质地图集 比较小鼠和人的大脑
摘要由PARP抑制剂（PARPI）引起的DNA捕获多-ADP-核糖聚合酶（PARP）触发急性DNA复制应激和合成杀伤力（SL）在BRCA2缺陷型细胞中。因此，DNA损伤被接受为BRCA2缺陷细胞中SL的先决条件。相反，我们在这里表明，抑制BRCA2缺陷型细胞中的岩石独立于急性补充应力触发SL。此类SL在细胞因子衰竭引起的多倍体和双核之前。这种初始有丝分裂异常之后是其他M相缺陷，包括后期桥和异常有丝分裂数字，与多极纺锤体，超纯中心体和多核核酸相关。sl还通过抑制citron rho Icteracting激酶触发，这是另一种与岩石相似的调节细胞因子的酶。一起，这些观察结果表明，细胞因子衰竭会触发BRCA2缺陷细胞中有丝分裂异常和SL。此外，通过早期有丝分裂抑制剂1（EMI1）耗竭来预防有丝分裂进入，增强了用岩石抑制剂处理的BRCA2缺乏细胞的存活，从而增强了BRCA2缺乏细胞中M期与细胞死亡之间的关联。这种新颖的SL与PARPI触发的SL不同，并发现有丝分裂是BRCA2缺陷型细胞的跟腱。