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国际疲劳杂志 - mediaTUM
火箭发动机的再生冷却结构承受着极大的负荷。负荷是由热燃烧气体（CH4/OX 约为 3500 K）和冷冷却通道流（LCH4 约为 100 K）相互作用引起的，这导致结构中存在较大的温度梯度和高温（铜合金最高可达 1000 K 左右），同时两种流体之间存在较高的压力差。本研究旨在更好地了解三个主要组成部分的物理行为：结构、热气体和冷却剂流，以及它们的相互作用，特别是结构的寿命。自 20 世纪 70 年代以来，已经对燃烧室结构进行了一些寿命实验。Quentmeyer 研究了 GH LOX 2/ 燃烧室 [1] 的 21 个圆柱形 LH 2 冷却测试段的低周热疲劳。在小尺寸燃烧室内安装了一个水冷中心体，以减少燃料消耗并形成火箭发动机的燃烧、音速喉部和膨胀区域。研究了三种不同的材料。热电偶被放置在冷却通道肋条和冷却剂的入口和出口歧管中。测试是在 41.4 bar 的室内压力和 6.0 的混合比（氧气与燃料之比）下进行的。喉部区域的热通量达到 54 MW/m 2 。循环重复测试，直到通过感测冷却剂通道泄漏检测到燃烧室故障。没有定量研究热气壁的变形。单个冷却剂质量均未
FMRP通过MAP1B
摘要脆弱的X综合征（FXS）代表了遗传性智力残疾的最普遍形式，是自闭症谱系障碍的第一个单根原因。fxs是由于不存在RNA结合蛋白FMRP（脆弱的X信使核糖核蛋白）而引起的。神经元迁移是大脑发育的重要步骤，允许神经元从其生发壁nir将其移动到最终整合位点。FMRP在神经元迁移中的确切作用在很大程度上尚未开发。使用FMR1 -NULL小鼠中产后鼻迁移（RMS）神经元的实时成像，我们观察到，FMRP的缺失会导致神经元迁移延迟和轨迹改变，与中心体运动的缺陷有关。RNA干扰诱导的FMR1的敲低表明这些迁移缺陷是细胞自主的。值得注意的是，与这些迁移缺陷有关的主要FMRP mRNA靶标是微管相关蛋白1b（MAP1B）。击倒MAP1B表达有效地拯救了大多数观察到的迁移缺陷。最后，我们通过证明没有FMRP的缺乏在迁移神经元核的微管的笼子中诱导缺陷来阐明发挥作用时的分子机制，而迁移神经元核的细胞核的缺陷，这是由MAP1B敲击救出的。我们的发现揭示了FMRP与MAP1B合作的新型神经发育作用，通过影响微管细胞骨架来共同策划神经元迁移。
ANI 宣传册 2023
使用 ANI 的 NeuroNavigator，现在可以动态地看到从头皮一直到下皮质区域的大脑电活动。可以以绝对值和 z 分数（基于 ANI 的新 swLORETA 数据库）映射电位。易于使用、直观的工具允许您：• 使用易于使用的 xyz 光标切片大脑• 通过输入坐标导航到特定的 Brodmann 区域• 在可重定位的 z 分数面板中快速查看不正常的 Brodmann 区域• 只需单击鼠标即可将所有图像和/或值粘贴到所需的文字处理软件中• 可视化与症状检查表的症状相关的网络和 Brodmann 区域。包括症状检查表的所有选项。 • 打开 Atlas 功能以查看所显示网络的 Brodmann 区域的边界 • 轻松更改配色方案、比例、正常范围、头部模型透明度以及更多显示功能，以增强对基础数据的视图。 • 查看特定频率的所有切片，或将频率折叠为波段（即 delta、theta 等） • 向下钻取，从头皮电位开始到下皮层和小脑层。 NeuroNavigator 现在包括杏仁核、丘脑下部、丘脑、海马、蚓部、红核、伏隔核和小脑。 • 查看功能和有效连接以及相位重置测量值（原始分数和 z 分数）。 • 查看大脑和/或连接组的功能连接。 • 自动为 NeuroGuide 准备 sLORETA 或 swLORETA 反馈协议文件。 • 将中心体素值和连接测量值输出为文本文件。 ... 还有更多
CEP55表达对非小细胞肺癌患者肿瘤免疫应答及预后的影响
摘要背景：随着诊断方法的不断进步，越来越多的早期非小细胞肺癌（NSCLC）患者被诊断出来。尽管许多学者投入了大量的努力来研究NSCLC的发病机制和预后，但其分子机制仍然没有得到很好的解释。方法：从基因表达综合（GEO）数据库中检索三个基因数据集GSE10072，GSE19188和GSE40791，筛选并鉴定差异表达基因（DEG）。然后，对筛选出的核心基因进行KEGG和GO功能富集分析、生存分析、风险分析和预后分析。我们构建了蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并使用STRING数据库和Cytoscape软件。结果：生物学过程分析显示这些基因主要在细胞分裂和核分裂中富集。生存分析显示，CEP55（中心体蛋白55）、NMU（神经调节素U）、CAV1（Caveolin 1）、TBX3（T-box转录因子3）、FBLN1（fibulin 1）及SYNM（synemin）基因可能参与NSCLC的发生、发展、侵袭或转移（P < 0.05，logFC > 1）。预后分析及独立预后分析显示，这些枢纽基因相关mRNA的表达与NSCLC的预后风险相关。风险分析显示，所选的枢纽基因与NSCLC患者总生存时间密切相关。结论：本研究筛选和鉴定的DEGs和枢纽基因有助于我们了解NSCLC的分子机制，CEP55的表达影响NSCLC患者的生存和预后，并参与肿瘤的免疫反应。关键词：CEP55，微阵列，非小细胞肺癌，预后模型，肿瘤免疫反应
儿科扩张心肌病：当前临床方法和发病机理的综述
儿科扩张性心肌病（DCM）是一种罕见但危及生命的心血管疾病，其特征是收缩功能障碍，双脑室扩张和心肌收缩降低。治疗选择受到限制，近40％的儿童在诊断后的2年内接受心脏移植或死亡。儿科患者。患者年龄，疾病病因和心脏功能的参数显着影响预后。小儿DCM治疗的目的是改善症状，减少疾病进展并防止威胁生命的心律不齐。许多在成年人中具有已知效率的治疗剂在儿童中缺乏相同的证据。与成人DCM不同，小儿DCM的发病机理并不能很好地理解为大约三分之二的病例被分类为特发性疾病。儿童经历了独特的基因表达变化和响应DCM的分子途径激活。研究表明，小儿DCM中有显着的遗传成分，与肉皮和细胞骨架结构相关的基因中的变异涉及涉及的基因。在这方面，小儿DCM可以视为遗传性心肌病综合征的小儿表现。却令人兴奋的婴儿DCM研究表明，该子集具有独特的病因，涉及出生后心脏成熟的缺陷，例如心肌细胞中编程的中心体崩溃的失败。提高对发病机理的知识对于开发儿童特异性治疗方法至关重要。本综述旨在讨论小儿DCM，当前临床准则和有前途的治疗途径的既定生物学发病机理，从而突出了与成人疾病的差异。总体目标是揭示围绕这种情况的复杂性，以促进新型治疗干预措施的发展，并改善受DCM影响的儿科患者的预后和整体生活质量。
学习课程：医学和外科教学：组织学和胚胎学科学学科部门：生物/17号CFU：10教授：Klinger fra
胞质和各种细胞质内包含（糖原颗粒和脂质液滴）的细胞质细胞器组成。平滑的内质网：结构，脂质代谢中的作用，解毒过程，糖原分解和钙的积累。颗粒状内质网的超微结构组织和功能。翻译过程中的主要步骤以及针对细胞质的蛋白质的合成与分泌，膜或溶酶体蛋白的合成之间的差异。蛋白质的翻译后修饰：分子伴侣的糖基化，羟基化和作用。COP蛋白涂层的转运囊泡。囊泡运输和融合过程的特异性：V-SNARE和T-SNARE蛋白。Golgi复合物：超微结构，生物合成过程和内质网中合成的分子的排序。构成和调节的细胞分泌：调节机制。内吞作用。通过山洞对可溶性分子的内在化：可吞作用，转胞胞菌病，小窝蛋白与信号分子的相互作用。受体介导的内吞作用：粘蛋白涂层的囊泡。内体和特定配体的不同分类途径。溶酶体：生物发生，形态，水解酶。吞噬作用和自噬。过氧化物酶体：细胞质蛋白降解的结构和功能机制：泛素 - 蛋白酶体系统和杂物。线粒体：形态，分布和复制。线粒体基因组。细胞骨架。线粒体酶复合物的定位和功能：克雷布斯循环的主要方面和氧化磷酸化。线粒体在钙稳态，凋亡和类固醇激素合成中的作用。微管，微丝和中间细丝：分子组织，细胞中的分布和不同细胞类型。细胞骨架在特定过程中的功能，例如细胞运动，吞噬作用，内吞作用，胞吐作用，囊泡运动。与微管（驱动蛋白和动力蛋白）和微丝（结合肌动蛋白）相关的蛋白质。中心体。膜细胞骨架。振动睫毛：结构和功能。主要边缘。
超分辨率显微镜将内源性 Dvl2 定位到 Wnt 信号响应的生物分子凝聚物
在生物体发育、体内平衡和疾病过程中，蓬乱 (Dvl) 蛋白是 β-catenin 依赖性和 β-catenin 非依赖性 Wnt 通路中的关键信号因子。尽管它们对信号传递的重要性已在许多生物体中得到遗传证实，但我们对其机制的理解仍然有限。先前使用过表达蛋白的研究表明，Dvl 定位到依赖于其 DIX 结构域的大型点状细胞质结构中。为了研究 Dvl 在 Wnt 信号传导中的作用，我们对内源表达的 Dvl2 蛋白进行了基因组工程改造，该蛋白带有 mEos3.2 荧光蛋白标记，用于超分辨率成像。首先，我们通过多个独立的检测方法展示了融合蛋白在 β-catenin 依赖性和 β-catenin 非依赖性信号传导中的功能性和特异性。我们对 Dvl2 进行了活细胞成像，以分析超分子胞质 Dvl2_mEos3.2 凝聚物的动态形成。虽然 Dvl2_mEos3.2 的过度表达模拟了之前报道的大量大“点状”的形成，但在生理蛋白质水平上，超分子凝聚物的形成仅在大约每个细胞一个的细胞亚群中观察到。我们发现，在这些凝聚物中，Dvl2 与 Wnt 通路成分在 γ-微管蛋白和 CEP164 阳性中心体结构处共定位，并且 Dvl2 对这些凝聚物的定位是 Wnt 依赖性的。使用光激活定位显微镜 (PALM) 结合 DNA-PAINT 的 mEos3.2 单分子定位显微镜展示了这些凝聚物以细胞周期依赖的方式的组织和重复模式。我们的结果表明，Dvl2 在超分子凝聚物中的定位是动态协调的，并且取决于细胞状态和 Wnt 信号水平。我们的研究以单分子分辨率突出了 Wnt 通路中内源性和生理调节的生物分子凝聚物的形成。
PharmaVOICE 的赞美 - 健康生活文案
2020 年 3 月，基因编辑领域达到了一个里程碑，一种源自 CRISPR（成簇的规律间隔的短回文重复序列）基因组编辑的药物首次被注射到患者体内。该患者是候选药物 AGN-151587 的 BRIL-LIANCE I/II 期临床试验的第一位参与者，该试验由全球制药公司 Allergan 和基因组编辑公司 Editas Medicine 共同赞助。AGN-151587 通过视网膜下注射给药，正在开发用于治疗莱伯先天性黑蒙 10 (LCA10)，这是一种由中心体蛋白 290 基因突变导致的遗传性失明。该试验正在评估该药物对 18 名 LCA10 患者的安全性、耐受性和有效性。 Editas Medicine 总裁兼首席执行官 Cynthia Collins 表示：“这次给药确实是一个历史性事件——对于科学、对于医学，最重要的是对于患有这种眼疾的人们来说。”她补充道，这次试验“标志着 CRISPR 药物在持久治疗毁灭性疾病方面的潜力和前景的一个重要里程碑”。CRISPR 等基因编辑技术让科学家能够改变生物体的 DNA。利用这些技术，可以在基因组的特定位置添加、移除、改变或替换遗传物质。这些修改可能会导致眼睛颜色等身体特征的变化，以及疾病风险的变化。虽然自 20 世纪末以来已经开发出了多种基因编辑方法，但推动科学进步的却是 CRISPR 技术。CRISPR 创建于 2009 年，简化了基因编辑过程，使其更快、更便宜、更准确。基因编辑公司 Beam Therapeutics 的首席执行官约翰·埃文斯 (John Evans) 表示，与许多第一波基因编辑工具一样，CRISPR 是一种核酸酶，其工作原理是根据基因序列瞄准基因组中的某些位点，然后进行切割。他说，在 CRISPR 出现之前，每次科学家想要瞄准不同的基因序列时，他们都必须完全重新设计基因编辑工具。“对于锌指或爪子等技术，识别所需基因序列的部分