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一个神经系统：中枢神经系统和周围神经系统健康之间的关键联系以及对肥胖和糖尿病的影响
中枢神经系统 (CNS)（大脑和脊髓）和周围神经系统 (PNS) 之间存在关键差异，例如神经胶质细胞类型、是否有血脑屏障保护、突触连接模式等。然而，这两个神经系统分支之间还有许多相似之处，包括神经元结构和功能、神经免疫和神经血管相互作用，以及或许最重要的是神经可塑性（包括神经元存活、神经突生长、突触形成、神经胶质生成等过程）和神经退行性（神经元死亡、周围神经病变，如轴突病变和脱髓鞘）之间的平衡。本文汇集了有关 CNS 和 PNS 之间神经系统健康和疾病的共同机制的最新研究证据，特别是肥胖和糖尿病等代谢疾病。这一证据支持了以下观点：神经系统的两部分密切相关，之前研究不足的中枢神经变性或周围神经变性情况实际上可能通过共同的遗传和细胞机制同时在整个神经系统中表现出来。由于大脑研究和周围神经研究之间的研究孤岛以及神经科学研究领域过分强调大脑，这一主题尚未得到充分探索。在人体的这一神经系统中，神经元如何保持健康而不是遭受损伤和疾病可能存在共同且相互关联的机制——这为理解神经疾病病因和未来神经保护疗法的开发提供了新的机会。
蛋白质Neddylation——一种用于中枢神经系统疾病靶向治疗的蛋白质翻译后修饰新策略
Neddylation 是一类将泛素样蛋白 NEDD8 与底物蛋白连接在一起的蛋白质翻译后修饰，可参与多种重要的细胞过程并产生多种生物学效应。目前，Neddylation 底物研究最为深入的是 Cullin 蛋白家族，它是 Cullin-RING E3 泛素连接酶复合物的核心亚基，通过促进多种关键调控蛋白的泛素化和随后的降解来控制许多重要的生物学过程。中枢神经系统中蛋白质 Neddylation 的正常或异常过程可导致一系列正常功能的发生和疾病的发展，从而提供一种有吸引力、合理且有效的靶向治疗策略。因此，本研究对中枢神经系统中的 Neddylation 现象进行综述，并总结相应的底物，最后详细描述了 Neddylation 与中枢神经系统疾病的关系以及可能通过调控 Neddylation 来治疗相关疾病的治疗方法。
原发性中枢神经系统治疗建议
由于中枢神经系统的中枢神经系统稀有，没有明确的国际治疗建议。的治疗和玻璃体内甲氨蝶呤和/或ritiximabi治疗的基础上使用全身性高剂量细胞抑制作用（40-42）。利妥昔单抗时，可以降低甲氨蝶呤注射的频率，而利曲司型也可以用作疾病中折射剂中甲诺抗的单一物质。辐射疗法可用于单独治疗眼睛淋巴瘤或与局部疗法结合。然而，如果随着疾病发展到中枢神经系统的其余部分，则其使用受到许多急性和延迟的不良反应的限制，以及患者的甲氨蝶呤治疗相关的静修性，以及对患者的甲氨蝶呤治疗相关。系统尚未证明在无疾病或生存期间增加PVRL，也没有在中枢神经系统中其他地方的疾病进展（42）。眼内淋巴瘤的局部治疗更为激烈，可防止该疾病转移到中枢神经系统的其余部分，没有令人信服的证据。在中枢神经系统的眼睑中
内源性自身肽保护中枢神经系统的免疫特权
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针对中枢神经系统的双功能降解剂的化学空间不断演变
本演示稿包含与未来事件和预期相关的陈述，因此构成《1995 年私人证券诉讼改革法》所定义的前瞻性陈述。本演示稿中使用时，“预期”、“相信”、“可能”、“估计”、“期望”、“打算”、“可能”、“展望”、“计划”、“预测”、“应该”、“将”等词语以及类似表达及其变体，只要与 Nurix Therapeutics, Inc.（“Nurix”、“公司”、“我们”或“我们的”）相关，即可识别前瞻性陈述。除历史事实陈述外，所有反映 Nurix 对未来的预期、假设或预测的陈述均为前瞻性陈述，包括但不限于有关我们未来财务或业务计划的陈述；我们未来的业绩、前景和战略；未来状况、趋势和其他财务和业务事项；我们当前和未来的候选药物；我们候选药物临床试验计划的计划时间和实施；提供临床更新和临床研究初步结果的计划时间；我们合作的潜在利益，包括潜在的里程碑和销售相关付款；我们的 DELigase 的潜在优势
肿瘤坏死因子-Alpha抑制剂：它们可以在中枢神经系统中诱导特发性炎症性脱髓鞘疾病吗？
七名患者接受了MRI检查。在七个MRI中，三个是颈椎扫描，三个是脑扫描，其中一个是脑和颈椎扫描。 一名患者的MRI病变与神经贝氏病（Diencephalon和左颞叶的参与）一致。 最初每月用环磷酰胺输注一次治疗该患者。 然而，在一年的随访中，病变进展并表现出对比度增强。 因此，开始用英夫利昔单抗治疗，从而产生临床恢复。 经过三年的英夫利昔单抗输注，他发展了共济失调。 获得了MRI，该MRI在左小脑半球中显示出高强度的非增强病变。 这一发现暗示了炎症/脱髓鞘病变。 但是，患者失去了随访。在七个MRI中，三个是颈椎扫描，三个是脑扫描，其中一个是脑和颈椎扫描。一名患者的MRI病变与神经贝氏病（Diencephalon和左颞叶的参与）一致。最初每月用环磷酰胺输注一次治疗该患者。然而，在一年的随访中，病变进展并表现出对比度增强。因此，开始用英夫利昔单抗治疗，从而产生临床恢复。经过三年的英夫利昔单抗输注，他发展了共济失调。获得了MRI，该MRI在左小脑半球中显示出高强度的非增强病变。这一发现暗示了炎症/脱髓鞘病变。但是，患者失去了随访。
接近最终边界：中枢神经系统的药物开发黄金十年？
cns疾病在这里定义为神经系统和精神疾病，对患者施加了重大负担：全球近三分之一的人在其一生中会出现神经系统疾病，而八分之一的人患有精神病患者。2在2019年，神经系统疾病在全球范围内导致1006万人死亡和3422万残疾调整的终身年份（达利人），中风，阿尔茨海默氏病和偏头痛作为主要贡献者。3在同年，精神疾病造成了另外1.23亿个达利人的贡献，主要由主要抑郁症（MDD），焦虑症和精神分裂症驱动。中枢神经系统疾病的全球影响也正在显着增长；在1990年至2019年之间，据报道神经和精神病的年度数量分别增加了1640万和4,450万。2，3
Neurobiobank全基因组目录：中枢神经系统疾病的人脑供体的测序
The NeuroBioBank Whole-Genome Catalog: Sequencing from human brain donors with central nervous system disorders Daniel Hupalo 1,4,16 , Jacob L. McCauley 2,16 , Lissette Gomez 2 , Anthony J. Griswold 2 , Gabriela Hoher 2 , Ioanna Konidari 2 , Jose Lorenzo 2 , Griffin S. Parker 2 , Julianna Pascual 2 , Amanda R. Sandford 2 , Patrice L. Whitehead 2 , David A. Davis 3 , Susanna Garamszegi 3 , S. Humayun Gultekin 3 , Xiaoyan Sun 3 , Regina T. Vontell 3 , Michael Chatigny 10 , Darren Chernicky 10 , Myrtha M. Constant 10 , Isabelle G. Darling 10 , David J. Ennulat 10 , John M. Esposito 10 , Kiely Morris 10，Elisabeth S. Lawton 10，Neda R. Morakabati 10，Phyllis Oduor 10，Allison P. Rodgers 10，Lorelle A.sang 10，凯瑟琳·沙利文10，卡塔琳娜·塔比特10，托里·特尔平10，艾亚·泽比10，蒂娜·郑10，蒂娜·郑10，萨比纳·贝雷特塔10,11,12，托斯滕·克伦格尔10,11，112约翰逊13，亚历山德拉·莱夫弗雷13，麦克斯韦·布斯塔曼特5，瓦赫拉姆·哈鲁特尼亚人5,7,8,9，帕维尔·卡特塞尔5，克里斯汀·马里诺5，斯蒂芬·帕托波洛斯5，dushyant P. p. p. p.6，5,6，迈克尔·维索克5，迈克尔·韦索克5，吉尔·格拉·格拉索尔14，大卫。刘易斯14，皮疹M. Nagra 15，Camille Alba 1,4，Julianna Martin 1,4，Elizabeth Rice 1,4，John Rosenberger 1,4，Grace Smith 1,4，Gauthaman Sukumar 1,4，Miranda Tompkins 1,4，Miranda tompkins 1,4，Matthew Wilkerson 1，Matthew Wilkerson 1，*美国基因组中心，军事精确健康中心和统一服务大学解剖学，生理学和遗传学系，贝塞斯达，马里兰州2。John P. Hussman人类基因组学研究所，米勒医学院，迈阿密大学，迈阿密，佛罗里达州3。John P. Hussman人类基因组学研究所，米勒医学院，迈阿密大学，迈阿密，佛罗里达州3。大脑捐赠银行，迈阿密大学米勒医学院神经病学系，迈阿密，佛罗里达州4。亨利·杰克逊（Henry M. Jackson）晋升的军事医学基金会，罗克维尔，马里兰州5。精神病学系，伊坎医学院，纽约州西奈山，纽约6。病理学系，伊坎医学院，纽约州西奈山，纽约7。弗里德曼脑研究所，伊坎医学院，纽约州西奈山，纽约8。纽约州西奈山的伊坎医学院神经科学系9.精神疾病研究教育与临床中心（Visn 2 South），James J. Peters VA医疗中心，纽约州布朗克斯市10。麦克莱恩医院，马萨诸塞州贝尔蒙特11。哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿12。马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所。匹兹堡大学医学院精神病学系，宾夕法尼亚州匹兹堡15。人类脑和脊髓资源中心，布伦特伍德生物医学研究所，洛杉矶，加利福尼亚州16。联合首先作者 *通信：matthew.wilkerson@usuhs.edu，clifton.dalgard@usuhs.edu，w.scott@med.miami.edu
继发于恶性组织细胞增生症的中枢性尿崩症
电子邮件：moraisnetto885@gmail.com 摘要简介：朗格汉斯细胞组织细胞增生症 (LCH) 是一种罕见的单核吞噬细胞系统疾病，其特征是树突状细胞过度增殖。常见表现之一是中枢性尿崩症 (CDI)，由产生精氨酸加压素 (AVP) 的下丘脑神经元的破坏引起，表现为多尿。病例报告：患者女性，58岁，2型糖尿病，有恶性组织细胞增生症病史，因严重高血糖、多尿入院。在最初控制血糖水平和补水治疗后，她仍然迷失方向且血钠过高，并被诊断为 DIC。先前的检查显示组织细胞增生症部分切除及化疗治疗，突出了DIC与组织细胞增生症之间的相关性。讨论：组织细胞增生症继发性 DIC 的诊断需要详细询问病史、检查
控制中枢神经系统发育和疾病的大脑免疫系统
图2：B-1A细胞在发育过程中B-1A细胞的少突胶质细胞的发育控制机理，B细胞被CXCL13从血液中吸引，CXCL13是由脉络膜丛产生的，并被定位于边界区域，例如脉络膜丛和脑膜。这些B细胞将其性质变成B-1A细胞，产生天然抗体，促进OPC的生长并控制少突胶质细胞的成熟。