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阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停治疗
按照 FDA 指南使用对于符合以下所有标准的 10-18 岁唐氏综合症青少年，使用 FDA 批准的设备进行植入式舌下神经刺激是经过证实的，并且在医学上是必要的：• 诊断为严重 OSA（通过 24 个月内的多导睡眠图确定，并且 AHI ≥ 10 和 RDI ≤ 50 次/小时）；并且 • BMI < 年龄第 95 百分位数；并且 • 中枢性 + 混合性呼吸暂停的总 AHI < 25%；并且 • 禁忌接受先前的腺样体扁桃体切除术或未得到有效治疗；并且 • 尽管尝试提高依从性，但仍确认 PAP 治疗失败或不耐受；并且 • 睡眠期间未使用气管切开术；并且 • 药物诱导的睡眠内窥镜检查确认软腭水平没有完全阻塞或向心性塌陷；并且 • 患者和护理人员拒绝因非向心性腭塌陷而接受 MMA 手术；并且
干细胞治疗难治性癫痫
摘要：耐药性癫痫（DRE）约占癫痫病例的30％，其特征是无法用两种或多种抗癫痫药控制的癫痫发作。患病率估计为每1000人5至10例。传统治疗方法，例如手术切除和神经调节技术，在某些患者中有效，但适用性和不一致的结局。近年来，由于其可能修复神经网络，分泌神经营养因素并调节炎症的潜力，干细胞疗法已成为研究重点。动物模型研究表明，诱导多能干细胞（IPSC）和间质干细胞（MSC）的移植可以降低癫痫发作频率50-80％并改善认知功能。然而，干细胞疗法仍然面临挑战，包括选择细胞来源，移植后存活和功能整合以及长期安全。随着技术和跨学科合作的进步，Stem Cell Therapy有望成为DRE的重要治疗选择，为患者提供了新的希望。
继发于恶性组织细胞增生症的中枢性尿崩症
电子邮件：moraisnetto885@gmail.com 摘要简介：朗格汉斯细胞组织细胞增生症 (LCH) 是一种罕见的单核吞噬细胞系统疾病，其特征是树突状细胞过度增殖。常见表现之一是中枢性尿崩症 (CDI)，由产生精氨酸加压素 (AVP) 的下丘脑神经元的破坏引起，表现为多尿。病例报告：患者女性，58岁，2型糖尿病，有恶性组织细胞增生症病史，因严重高血糖、多尿入院。在最初控制血糖水平和补水治疗后，她仍然迷失方向且血钠过高，并被诊断为 DIC。先前的检查显示组织细胞增生症部分切除及化疗治疗，突出了DIC与组织细胞增生症之间的相关性。讨论：组织细胞增生症继发性 DIC 的诊断需要详细询问病史、检查
接种 BNT162b2 mRNA COVID-19 疫苗后出现中枢性尿崩症：病例报告
血液分析：肌酐 0.7 mg/dL、葡萄糖 95mg/dL、Na+ 141mEq/L、K+ 3.9 mEq/L、TSH 3.8 mcUI/L（0.38-5.33）、FT4 0.9 ng/dL（0.6-1.1）、皮质醇 215.4 nmol/L（185-624）、ACTH 21.9 pg/mL（6- 48）、FSH 4.76 UI/L、LH5.62 UI/L、雌二醇 323 pmol/L、IGF1 74.8 ng/mL（88-209）、PRL 24.7mcg/L（3.3-26.7）渗透压 298.2 mOs/Kg（250- 325）；尿液分析：量 10200 mL/24h，渗透压 75 mOs/Kg（300-900），密度 1.002。限水试验：0' - 血清渗透压 308.8mOsm/Kg vs. 尿渗透压 61.0 mOsm/Kg；60' - 尿渗透压 102 mOsm/Kg；去氨加压素 1 小时后尿渗透压为 511mOsm/kg。MRI 未发现与垂体炎一致的异常体征，除了 T1 加权成像上垂体后叶亮点消失。诊断为 CDI，并开始用去氨加压素治疗。潜在不良反应报告已提交给国家卫生当局。
抗抑性RT-qPCR预混液
储存和稳定性： 抗抑性 RT-qPCR 预混液采用干冰 / 蓝冰运输。到货后储存于 -20°C 下，以获得最佳稳定性。应避免反复 冻融循环。运输过程中解冻不影响产品性能。每次解冻后应混合 / 平衡溶液以避免分相。 有效期： 在外包装盒标签上的有效期内，在推荐条件下储存并正确处理时，试剂盒可保持完整活性。 安全预防措施： 处理试剂前请阅读并理解 SDS （安全数据表）。首次发货时提供 SDS 的纸质版文件，此后可应要求提 供。 质量控制： Meridian 遵守 ISO 13485 质量管理体系运行。抗抑性 RT-qPCR 预混液及其组分在活性、持续合成能 力、效率、热激活、灵敏度、无核酸酶污染和无核酸污染等方面均经过广泛测试 注： 仅供科研和 / 或进一步生产使用。
尿线粒体DNA 与原发性膜性肾病患者 ...
原发性膜性肾病 （ primary membranous nephro- pathy ， PMN ） 是全球成人肾病综合征常见的病因 ， 也是中国原发性肾小球疾病中发病率第二 、 增长 最快的疾病 [ 1 ] 。大多数 PMN 患者有典型的临床表 现 ， 包括大量蛋白尿 、 低蛋白血症 、 水肿和高脂血 症等。近 30% 的 PMN 患者能够获得自发缓解 ， 但 中危和高危患者 ， 即大量蛋白尿 、 肾功能不稳定的 患者 ， 缓解的可能性较低 [ 2 ] 。 既往研究表明 ， 线粒体功能障碍在急性肾损伤 （ acute kidney injury ， AKI ） 和慢性肾脏病 （ chronic kidney diseases ， CKD ） 的发病机制和肾脏修复中发 挥关键作用 [ 3 - 4 ] 。线粒体功能与线粒体 DNA （ mito- chondrial DNA ， mtDNA ） 的完整性密切相关 ， 当线 粒体受损时 ， mtDNA 会从线粒体基质释放到细胞 质或细胞外 ， 进而激活氧化应激反应 ， 并作为炎症 介质激活自然免疫炎症反应 [ 5 ] 。目前多项研究表 明 ， 尿 mtDNA 是各种肾脏疾病中线粒体损伤的替 代标志物 [ 6 ] 。我们之前的研究表明 ， mtDNA 在尿液 和肾脏组织中容易被检测到 ， 其拷贝数与糖尿病肾 脏疾病的肾功能下降和肾脏病理结构改变有关 [ 7 ] 。 另一项研究指出 ， 尿液中 mtDNA 与肾功能下降速 度有关 ， 并能预测非糖尿病肾脏疾病患者血肌酐翻 倍或需要进行透析治疗的风险 [ 8 ] 。然而 ， 尿 mtD- NA 在 PMN 患者中的改变及其对预后的预测作用 仍不明确。本研究旨在探讨尿 mtDNA 与 PMN 患
