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患有继发性糖尿病和糖尿病性酮症酸中毒的慢性钙化胰腺炎：病例报告
正常的血红蛋白水平，但总白细胞计数略有降低，钠和球蛋白的轻度升高。腹部的计算机断层扫描（CT）显示出慢性钙化胰腺炎，伴有结石和扩张的胰管（图1a）。萎缩性胰腺显示出弥漫性实质钙化（图1b）和大小为8 mm的演算在胰腺的管道区域可见，在胰腺头的管道区域可见一个11毫米的结石（图1C）。患者在2小时内给予静脉注射液，正常盐水1000毫升，然后每小时120毫升和胰岛素12单位，最初是早餐前的15单位和20个单位，午餐前14、20、24单位以及晚餐前的12、20和24单元，以及最初启动了20个单元，启动了20个单位。饭后每天两次二甲双胍500毫克片剂。患者在早餐前用胰岛素调节20单位，午餐前24个单位，晚餐前的24个单位，饭前30分钟，晚上胰岛素甘醇蛋白在晚上处于皮下注射20个单位。患者被放置在某些饮食上，并在入院期间向患者提供了与糖尿病相关的教学。患者被告知要跟进初级保健医师。进一步建议该患者进行磁共振cholangiopancrea-tography（MRCP）。
o r i g i n a l r e s a a r c h种族差异在糖尿病技术中采用及其与HbA1c和HBA1C和糖尿病性酮症酸中毒的关联
目的：在患有1型糖尿病（T1D）的种族/少数民族中，观察到较差的血糖控制和较高的糖尿病性酮症酸中毒（DKA）率。使用糖尿病技术，例如连续葡萄糖监测器（CGM），连续的皮下胰岛素输注（CSII）和自动胰岛素输送（AID）系统，已显示可改善血糖控制并降低DKA风险。我们检查了糖尿病技术使用的种族/种族差异及其与HBA1C和DKA的关系。方法：检查了来自单个糖尿病中心的T1D年龄≥12岁的患者的数据。患者被归类为非西班牙裔白人（n = 3945），非西班牙裔黑人（黑色，n = 161），西班牙裔（n = 719）和多种族/其他（n = 714）。使用一般线性模型和逻辑回归。结果：黑色（OR = 0.22，0.15-0.32）和西班牙裔（OR = 0.37，0.30-0.45）患者使用糖尿病技术的可能性较小。小儿种群的这种差异更大（P交互= 0.06）。在每个种族/族裔群体中与较低HBA1C相关的技术使用。在技术用户中，与CGM和/或CSII相比，与较低的HBA1C相关的辅助用途（分别为8.4％vs 9.2％），对黑人成人援助用户的差异最大。CSII使用与过去一年中DKA较低的几率相关的使用（OR = 0.73，0.54-0.99），这种关系并不因种族而异（p-Interaction = 0.69）；对于CGM或AID，未观察到与DKA的逆关联。结论：糖尿病技术使用，DKA和血糖控制的差异显然是T1D的黑人和西班牙裔患者。技术使用方面的差异得到了改善，但没有完全解释HBA1C或DKA的差异。关键字：连续皮下胰岛素输注，连续葡萄糖监测，自动胰岛素输送系统，糖尿病性酮症酸中毒，种族差异
糖尿病性酮症酸中毒和高血糖高质量状态
注意：GCS由三个参数组成，评分在3到15之间； 3是最糟糕的，最好的15。81 GCS的组成部分之一是最好的口头反应，无法在非言语幼儿中评估。对GCS的修改是为年轻而无法说话的儿童创建的。一个不适当的词，随机或引人注目的言语，但没有持续的对话交流。b可以关注；患者对问题有一致的回答，但存在一些迷失方向和困惑。
SGLT2抑制剂和尤利克米亚糖尿病性酮症酸中毒
euglycemic糖尿病性酮症酸中毒（Eudka）是一种罕见但可能致命的医疗紧急情况，其特征是代谢性酸中毒，酮症，正常或接近正常的血糖水平。由于缺乏高血糖导致不良后果，诊断被延迟。这不是常规诊断，但两种类型的糖尿病患者可能会患有诊断。自2014年8月以来，在纳入糖尿病的管理钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2I）之后，Euglycemia dka的发生率已升高。可能导致这种代谢疾病的其他疾病包括禁食，慢性肝病，妊娠，胃轻瘫，减肥手术，糖原储存疾病，可卡因中毒和胰岛素泵衰竭。euglycemic DKA，这是一种排除的诊断，他们的糖尿病患者的任何无法解释的代谢性酸中毒，他们的糖尿病患者的症状不特定症状，不建议DKA并一直在服用钠 - 葡萄糖己糖cotransporter-2抑制剂。在这里，我们描述了一种酮症酸中毒病例，患有雌激素的正常血糖症患者在患有2型糖尿病的女性中，以提高医生的认识，以最大程度地减少这种威胁生命的代谢性疾病的延迟。
单核颅突中毒的认知发展
颅骨突变病（CS）是一种先天性疾病，其中发育中的婴儿颅骨的缝合线融合在子宫内，限制和改变了头骨的生长。这种情况每1.300至2,500个出生中大约有一个（Dirocco等，2009; Lee等，2012; Tarnow等，2022）。取决于受影响的颅骨缝合线的数量和位置，该条件可以细分为单缝（SSC）或复杂CS。ssc影响矢状，旋风，单核或lambdoid缝合线（Compandale，2015年），而复杂的CS表示多余的融合和/或与颅面或遗传综合征相关。已经确定了大约200个遗传条件参与CS的病因，但是大量病例仍被归类为非综合征颅骨核突变（NSC），而没有遗传原因（Lee等，2012; Tarnow等，2022222）。近年来，关于该领域的遗传筛查，已经取得了重大进展，许多以前被标记为NSC的病例已被发现具有遗传原因，尽管本质和范围尚未认为综合症（Timberlake等，2019）。但是，经验研究经常仅将条件称为SSC，而无需提及推定原因，该术语将在本审查中使用，因为它仍然是最包容性，最广泛的术语，指的是患者感兴趣的群体。
抗PD1治疗相关的远端肾小管酸中毒
摘要。远端肾小管酸中毒（RTA）是对免疫检查点抑制剂的罕见不良反应，仅在少数情况下发生。据我们所知，sintilimab是一种程序性细胞死亡蛋白1（PD −1）抑制剂引起的远端RTA，尚未先前报道过。在本研究中，据报道，用Sintilimab抗PD -1治疗的62岁男性患有转移性心脏癌的病例。在第四次服用Sintilimab后，治疗过程被代谢高氯性酸中毒与低钾血症中断。尿液和血液检查后，怀疑免疫疗法引起的远端RTA。用Sintilimab和化学疗法的治疗停止，并开始用碳酸氢钠和柠檬酸钾进行治疗，从而产生了足够的反应。本研究提供了继发于Sintilimab治疗的远端RTA的第一个病例。
化学降低复合二氧化碳化学动力学 全原因和血管性痴呆的全基因组范围的荟萃分析 反义寡核苷酸调节与SCN1A相关的Dravet综合征中毒药外显子的异常包含 遗传性心律不齐的IPSC衍生的心肌细胞：病原力学发现和药物发育 大麻二酚和大脑功能：当前的知识和未来观点 多发性硬化症中的二甲双胍附加临床研究，以评估脑透明度和神经变性（MACSIMISE-BRAIN）：多中心随机安慰剂对照临床试验的研究方案 Auranofin通过触发突变体p53非小细胞肺癌的不同分子细胞死亡机制和先天免疫来揭示治疗性抗癌的潜力 KV7.2在神经发育中的作用 用于... 的新型FAP抑制剂同型二聚体 Akt在获得的西妥昔单抗抗颈部鳞状细胞癌中的作用：一项针对新型组合策略的体外研究 神经图像：临床 tepotinib的疗效和安全性外显子14 ... 的安全性 网状多样性在金属有机框架中的应用 基因组范围的DNA甲基化分析以及潜在泛癌和肿瘤特异性生物标志物的鉴定 机器学习检测出极端婴儿的脑室室内出血” 2279 KCNQ2-和KCNQ3相关癫痫 ctla4，sh2b3和clec16a多样化影响... 大脑行为和免疫力
参考：Sun S.R.，Wang H.X.，Bogaerts Annemie.-化学降低化学co₂化学动力学：应用于滑动弧等离子体等离子体的等离子体来源科学技术 /物理研究所[Londen] - ISSN 0963-0252-29-29：29：2（2020），0220），0250） https://doi.org/10.1088/1361-6595/ab540f引用此参考：https：//hdl.handle.net/10067/10067/1671350151166216621665141
成人糖尿病性酮症酸中毒的治疗临床指南
1.1。本指南仅针对成人和青少年仅在成人医疗服务下的成人和青少年的管理糖尿病性酮症酸中毒（DKA）。它已针对英国联合糖尿病协会（JBDS）指导进行了基准，以根据最佳实践指南提供有关DKA临床管理的指导。但是，根据个人情况，使用临床判断和应用指南的应用仍然是临床医生的责任。
利用工程化的超级色酮对抗抗生素耐药性金黄色葡萄球菌，彻底改变中毒性休克综合征的治疗方法
摘要。– 目的：金黄色葡萄球菌引起的中毒性休克综合征 (TSS) 是一种罕见但可能致命的疾病，治疗选择有限。抗生素耐药菌株的出现迫切需要开发有效的治疗方法。本研究旨在通过使用色酮作为先导化合物靶向致病毒素蛋白来识别和优化针对中毒性休克综合征的潜在候选药物。材料和方法：在本研究中，筛选了 20 种色酮以确定它们与目标蛋白的结合能力。通过添加环庚烷和酰胺基团进一步优化最佳化合物，并使用化学吸收、分布、代谢、排泄和毒性 (ADMET) 分析评估所得化合物的类药特性。结果：在筛选的化合物中，7-葡萄糖氧基-5-羟基-2-[2-(4-羟基苯基)乙基]色酮表现出最高的结合亲和力，分子量为341.40 g/mol，结合能为-10.0 kcal/mol。优化后的化合物表现出良好的类药物特性，包括高水溶性、合成可及性、皮肤渗透性、生物利用度和胃肠道吸收。结论：这项研究表明，色酮可以进行工程改造，以开发有效的药物来对抗金黄色葡萄球菌引起的中毒性休克综合征。优化后的化合物有可能成为治疗中毒性休克综合征的一种有前途的治疗剂，为患有这种危及生命的中毒性休克综合征的患者带来新的希望。
Krabbe病的临床前研究 比较阿尔茨海默氏病中脑脊液，血浆和神经成像生物标志物 的打孔CD3患者的事后分析 下一代微流体学：实现实验室-A 的承诺 结合IVU + OCT数据，生物力学模型和机器学习方法，用于精确冠状动脉斑块形态定量和帽厚度以及应力/应变指数预测 在编码转录因子的基因中引起疾病的突变，对光感受器发育至关重要 离子通道调节肠道免疫 无尿细胞的DNA多仪检测MRD并预测膀胱癌患者的存活 1型糖尿病儿童糖尿病性酮症酸中毒后的认知功能 通过美国食品和药物管理局美国医学毒理学学院COVID-19毒物药物毒理学项目 数字共享@贝克尔 - 华盛顿大学 NRAS突变物黑色素瘤中对免疫检查点抑制剂治疗的客观反应：系统评价和荟萃分析 神经网络预测用体外膜氧合治疗的小儿患者的射线照相脑损伤 针对AML和ALL -Digital Commons@Becker 以CXCR4为目标 tert，CNS恶性肿瘤的启动子
Krabbe病（KD）是由GALC基因突变引起的溶酶体储存疾病（LSD）。有50多种单遗传LSD，在很大程度上阻碍了儿童的正常发育，并且经常导致过早死亡。目前尚无LSD的治疗方法，可用的治疗通常不足，表演短，并且并非没有合并症或长期副作用。过去30年中，我们对LSD病理学以及治疗方案的理解取得了重大进步。最近根据这些进展开始了两项基于基因治疗的临床试验，NCT04693598和NCT04771416。本评论将讨论我们对KD的了解如何到达今天的位置，重点关注临床研究，以及发现的内容如何证明对其他LSD的治疗有益。