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糖尿病的急性发作和线粒体性脑病，乳酸性酸中毒和中风样发作的患者的认知迅速下降
线粒体疾病是一组罕见疾病，出现了由线粒体或核基因组突变引起的异质临床，生化和遗传性疾病。多个器官可能会受到影响，尤其是那些器官。糖尿病是线粒体疾病的常见内分泌表现。线粒体糖尿病的发作可能是潜在的或急性的，并且表现型可以是1型或类型2。研究表明，与线粒体脑瘤病，乳酸性酸中毒和中风样发作（Melas）综合征的患者认知下降的潜在糖尿病AIS相关。在此，我们报告了糖尿病急性发作后的认知能力下降的病例。病人是一名36岁的妇女，由于高血糖危机和癫痫发作，她住院。两年前，她被诊断出患有Melas综合征，并逐渐发展为痴呆症和听力损失。然而，在糖尿病的急性发作之后，她迅速认知下降和进行日常活动的能力丧失。总而言之，糖尿病的急性发作可能是Melas综合征患者快速认知下降的危险因素。因此，这些患者以及具有相关基因突变的健康携带者应接受糖尿病教育和筛查测试。此外，临床医生应意识到高血糖危机急性发作的可能性，尤其是在存在触发因素的情况下。
成人糖尿病酮症酸中毒的治疗*
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离子通道调节肠道免疫 无尿细胞的DNA多仪检测MRD并预测膀胱癌患者的存活 1型糖尿病儿童糖尿病性酮症酸中毒后的认知功能 通过美国食品和药物管理局美国医学毒理学学院COVID-19毒物药物毒理学项目 数字共享@贝克尔 - 华盛顿大学 NRAS突变物黑色素瘤中对免疫检查点抑制剂治疗的客观反应：系统评价和荟萃分析 神经网络预测用体外膜氧合治疗的小儿患者的射线照相脑损伤 针对AML和ALL -Digital Commons@Becker 以CXCR4为目标 tert，CNS恶性肿瘤的启动子
循环肿瘤DNA（CTDNA）敏感性仍然是膀胱癌患者分子残留疾病（MRD）检测的敏感性。为了解决这个问题，我们专注于最靠近该疾病，尿液和分析的尿液肿瘤DNA的生物流体。我们通过深层测序（UCAPP-SEQ）将超低通的整个基因组测序（ULP-WGS）与尿癌个性化的亲填充（ULP-WGS）整合在一起，以实现敏感的MRD检测并预测总体存活。变体等位基因频率，推断的肿瘤突变负担和无尿细胞DNA（CFDNA）的拷贝数衍生肿瘤分数水平的明显预测的病理完全反应状态，远胜于血浆CTDNA的能力。将这些尿液CFDNA衍生的因子具有带有一口输出的交叉验证的随机森林模型，对于预测有关金标准手术病理学的残留疾病的敏感性为87％。Kaplan - Meier分析该模型的患者具有MRD，这是通过COX回归分析证实的。对肌肉侵入性，新辅助化疗和持有验证亚组进行的其他生存分析证实了这些发现。总而言之，我们促进了来自74例局部膀胱癌患者的尿液样本，并使用尿液CFDNA多词敏感地检测MRD并准确预测生存率。
儿童中毒
在美国，成人和儿童患者使用的处方药数量持续大幅增加。处方药、非法药物以及家中存放的非药物产品（例如清洁产品、化妆品和杀虫剂）可能对儿童患者构成风险，导致意外和无人监督的接触（即吞咽、咀嚼药片/薄膜、吸入、接触皮肤或眼睛以及注射）。儿童患者，特别是幼儿，由于他们的口腔行为和模仿成人行为的倾向，也面临接触风险。家庭和临床环境中的药物剂量错误也可能导致治疗错误，从而产生不良反应或需要额外监测。儿童人群中使用的基于体重的处方药和基于年龄的非处方药剂量策略可能导致许多无意的错误，这些错误通常会报告给毒物控制中心 (PCC)（Schillie 2009）。这些错误类型包括服药/给药剂量错误；两次或间隔太短；给药途径、剂型或浓度不正确；以及配药杯错误（例如，计量单位错误，给药剂量相当于整个杯子的大小）。此外，青少年可能会滥用药物（例如右美沙芬）来获得欣快感（Schwartz 2005），因参与社交媒体上发布的误导性挑战而出现意外毒性（例如“肉桂挑战”）（Grant-Alfieri 2013），或故意使用药物作为自残的形式（Gilley 2020）。根据 2020 年国家毒物数据系统报告，5 岁以下儿童占所有人类报告毒物暴露的 42% 左右，其中包括儿童、青少年和成人
empagliflozin与2型糖尿病患者的患者相关的糖尿病性酮酸病中毒
一名43岁的亚洲男子，患有心肌梗塞（MI），高血压（HTN）和2型糖尿病（T2DM）（T2DM）的病史，最初呈现给退伍军人事务（VA）医院进行间歇性胸痛，这已经进行了几天。患者表示，他的胸痛是胸骨下疼痛，无辐射，在劳累时会恶化，并随着休息而改善。他报告说，他在墨西哥居住时在2018年有MI。但是，由于经济原因，当时没有进一步的调查和治疗，包括经皮冠状动脉干预（PCI）。他说，他已经搬回美国寻求更好的医疗服务。他的家用药物包括阿托伐他汀，卡维丝醇，赖诺普利，硝酸甘油，阿司匹林和雌激素。在VA医院，工作心脏导管插入术表现出多次冠状动脉疾病（CAD）。随后将患者转移到我们医院，以进行冠状动脉搭桥术（CABG）。
1型糖尿病儿童糖尿病性酮症酸中毒后的认知功能
目标：CoVID-19患者中有一名患者患有严重的Covid-19感染；但是，特定原因尚不清楚。肥大细胞（MC）被SARS-COV-2激活。尽管直到最近才被认可，但MC激活综合征（MCA）通常是由于获得的MC克隆性，是一种具有炎症和过敏主题的慢性多系统疾病，估计患病率为17％。本文描述了一种新颖的猜想，解释了MCAS如何导致严重急性急性共卷19感染和慢性旋转后19疾病的倾向。方法：将/没有MCA的患者的COVID-19疾病观察与MCA的广泛临床经验进行了比较。结果：MCAS的患病率与COVID-19感染人群中严重病例的患病率相似。COVID-19的大部分超级闪光与MC激活可以驱动的频率的方式是一致的。对MCS活性或其介体的活性的药物初步观察到对COVID-19患者有帮助。作者治疗的MCAS患者均未发生严重感染，更不用说死亡了。结论：许多严重症状的COVID-19患者中的高弹性细胞因子风暴可能植根于MCAS的功能障碍MC对SARS-COV-2的非典型反应中，而不是正常MCS的正常反应。如果经过证明，该理论具有显着的治疗和预后意义。©2020作者。由Elsevier Ltd代表国际传染病学会出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
反义寡核苷酸调节与SCN1A相关的Dravet综合征中毒药外显子的异常包含
摘要：随着发现诱导的多能干细胞（IPSC），现在可以从无限的体细胞来源产生多种细胞类型，包括IPSC衍生的心肌细胞（IPSC-CM）。这些IPSC-CM用于不同目的，例如疾病建模，药物发现，心脏毒性测试和个性化医学。2D IPSC-CM模型已显示出令人鼓舞的结果，但与体内成人心肌细胞相比，它们更不成熟。新颖的方法创建3D模型，并可能正在开发其他（心脏）细胞类型。这不仅会改善细胞的成熟度，而且还会导致更与人心脏更相似的生理相关模型。在这篇综述中，我们着重于2D和3D中遗传性心律不齐的建模以及这些模型在治疗开发和药物测试中的使用。
糖尿病性酮症酸中毒（DKA）
有关参考和开发团队成员的完整列表，请参阅以下页面。本文件的目的是为急诊科儿童中诊断和治疗糖尿病性酮症酸中毒（DKA）提供关键事实和建议。本摘要在出版时使用了最佳可用知识。但是，医疗保健专业人员应继续使用自己的判断力，并考虑背景，资源和其他相关因素。Trekk网络不承担任何损害，索赔，负债，成本或义务，包括使用本文件所产生的损失或损害或损害造成的任何索赔。未经其同意，Trekk网络对本文档的更改也不承担任何责任。
小儿糖尿病性酮症酸中毒（DKA）算法
•连续心肺监测仪•评估ABC，生命体征（包括BP） +神经电池（GCS，瞳孔）•床休息，床头升高至30°•快速床边葡萄糖，血液酮，血酮（如果可用）•o 2 10-15 lpm通过非雷奶酪dka if recarther dka•If dka•iif cassects•iiv cassects•iv x 22; 2尝试后，如果严重的DKA和IV不成功，请不要延迟IO。高钾血症或获得血清k水平的延迟轻度中度严重pH 7.2 - 7.29 7.1 - 7.19 <7.1 HCO 3（mmol/l）10-17 5 - 9 <5 <5
结合糖尿病性酮症酸中毒
尽管已经使用了各种治疗方法，例如手术，化学疗法和放射治疗方法来治疗各种肿瘤，但免疫检查点抑制剂显着促进肿瘤细胞死亡，作为一类新药物。免疫检查点抑制剂，例如程序性细胞死亡1（PD-1）/程序死亡 - 辅助辅助剂1（PD-L1）抑制剂和细胞毒性T-淋巴细胞抗原4（CTLA-4）通过逆转免疫逃逸或逃避的机制破坏肿瘤细胞。不幸的是ICIS治疗的副作用是由于T细胞激活增加而导致免疫相关不良事件（IRAE）的发展（1）。ICIS-DM与其他伊拉斯的不同之处在于，它们很少见（估计发病率为约1％）并且潜在地威胁生命（2-4）。大多数据报道是T1DM或1型糖尿病，其中一半呈现DKA病例（5，6），而DKA-HHS的组合很少比DKA据报道。高质量高血糖状态的特征是严重的高血糖和高透明性，没有明显的酮症和酸中毒。有趣的是，ICIS诱导的DKA-HHS具有高透明性和代谢性酸中毒和/或DKA的组合特征（7）。此外，与经常在2型DM（T2DM）患者中经常报道的自发DM的HHS不同，ICIS诱导的DKA-HHS的组合对胰岛素治疗非常敏感，并在T1DM中报告了。鉴于有关具有代谢性酸中毒，严重高血糖和/或DKA的临床特征和预后的可用数据有限