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阻断6-磷酸葡萄糖脱氢酶的阻塞可诱导免疫原性死亡，并加速免疫疗法 bendamustine是一种安全有效的淋巴结剂，用于难治性或复发大的B细胞淋巴瘤患者的A toxabtagene cileoleucel 头颈癌的免疫细胞地形 记忆的蛋白质组学和表型特征 pdf 肠道菌群和代谢产物与免疫检查点抑制剂治疗的不可切除的肝细胞癌 Tigit-CD226-PVR轴：癌症免疫疗法的免疫检查点阻滞 靶向抗体药物偶联物的抗中皮素会诱导癌症的抗肿瘤，并在癌症的小鼠模型中点燃抗肿瘤免疫力
抽象背景增强了许多癌症的葡萄糖代谢。6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）是涉及五旬节磷酸途径的速率限制酶，该酶维持NADPH水平并保护细胞免受氧化损伤。我们最近发现，低G6PD表达与活性肿瘤免疫相关。但是，涉及G6PD和肿瘤免疫力的机制尚不清楚。我们使用G6PD敲除恶性黑色素瘤细胞进行体外研究，使用GEO数据集进行途径分析，体内研究与免疫检查点抑制剂（ICIS）结合使用小鼠黑色素瘤模型，并使用42例黑色素瘤患者和30例用ICIS治疗的肺癌患者中的预后分析进行了预后分析。在化学上和遗传上抑制G6PD的结果抑制可降低NADPH的产生并降低其氧化应激耐受性。这导致细胞死亡，伴随着高移动性组框1的释放以及钙网蛋白转移到质膜上的易位。这些发现表明抑制G6PD可以诱导免疫原性死亡。在用G6PD-KNOCKDOWN B16黑色素瘤细胞移植并用抗PD-L1抗体治疗的C57BL/6小鼠实验中，观察到肿瘤大小的显着降低。有趣的是，仅在一部分病变中抑制G6PD增加了其他病变对ICI的敏感性。此外，在42例黑色素瘤患者和30例接受ICI治疗的肺癌患者中，G6PD表达较低的患者的预后比G6PD高度表达的患者更好（P = 0.0473；黑色素瘤，P = 0.0287；肺癌）。结论G6PD抑制是一种有效的治疗策略，可触发肿瘤中的免疫原性死亡，显着增强免疫疗法的功效。
重新点燃我们的未来——中点战略方向
亲爱的同事和朋友们，在我们进入 2022-2027 年重新制定战略方向 (RSD) 的中点时，我很高兴与大家分享这份报告。在漫长的旅程中，偶尔将镜头拉回原位以了解我们所覆盖的领域是很重要的。回顾我们在战略计划的前半部分所取得的成就，我们可以指出许多重要领域的进展。我仅举几个例子。我们增加了对学生健康和保健的投资。我们正在努力将 SU ADVANCE 制度化，通过支持反映整个校园社区的更多元化的教师队伍并加强我们对学生成功的承诺，它正在改变大学的教授队伍和文化。而且，在我们向平信徒领导过渡期间，我们成立了使命整合办公室，这对于让我们保持耶稣会和天主教的特色至关重要，这是我们战略方向的基本目标。我们还投入了大量精力实施一些关键举措，这些举措将在未来几年开始结出硕果，例如重新规划和修订我们的课程以及重新定位我们大学的发展。这些是我们五年计划的基石，也是我们身份和实现愿望的核心。我们在这个过程中取得了如此多值得庆祝的成就，完全归功于我们整个校园社区的参与和辛勤工作。我要特别感谢推动这些举措的 RSD 工作组主席和成员，以及积极参与重新规划我们课程的教务长研究员。令我特别鼓舞的是，我们的战略方向与教职员工的日常工作相结合的程度。这种协调是由高级领导实现的，他们将组织结构与我们的 RSD 优先事项相结合。在承认和赞赏我们迄今为止取得的所有成就的同时，让我们重新致力于完成这项重要工作。通过融入我们称之为家乡的充满活力的西雅图地区的创新精神——以耶稣会教育 500 多年的独特传统为基础的人文精神——我们正在创造一些真正特别的东西。让我们让未来三年成为我们大学前所未有的增长和变革时期，我们寻求继续赋予我们的学生权力，使他们成为更公正和人道的世界的领导者。敬佩和感激，
2017-2026 年国家药物战略中点记分卡。
《2017-2026 年国家药物战略》（简称“战略”）是指导澳大利亚制定和实施酒精和其他药物政策的关键文件。在酒精和其他药物危害显著增加的时代，联邦政府必须发挥领导作用，实施基于证据的政策，以最大限度地减少酒精和其他药物的危害。
过渡金属二分法中热导率的定量预测：MOS2和WS2单层中点缺陷的影响
摘要：由于特性和维度的独特组合，研究了纳米级的各种应用，研究了过渡金属二分元。对于许多预期的应用，热传导起着重要作用。同时，这些材料通常包含相对较大的点缺陷。在这里，我们对内在和选择外部缺陷对MOS 2和WS 2单层的晶格导热率的影响进行系统分析。我们将Boltzmann传输理论与Green基于功能的T -Matrix方法相结合，以计算散射速率。缺陷配置的力常数是通过回归方法从密度功能理论计算获得的，这使我们能够以中等的计算成本采样相当大的缺陷，并系统地强制执行翻译和旋转声音总和规则。计算出的晶格导热率与MOS 2和WS 2的热传输和缺陷浓度的实验数据定量一致。至关重要的是，这表明在实验上观察到的晶格热导率的1/ t温度依赖性的强偏差可以通过点缺陷的存在来充分说明。我们进一步预测了固有缺陷的散射强度，以减少两种材料中两种材料中序列Vmo≈v2s => V 2S => v 2s> v s> s AD，而外部（ADATOM）缺陷的散射速率随着质量的增加而降低，以使li AD AD aD aD aD aD aD aD> k aD> k AD。与较早的工作相比，我们发现固有和外在的原子质都是相对较弱的散射体。我们将这种差异归因于翻译和旋转声音总规则的处理，如果不执行，则可能导致零频率限制的虚假贡献。
过渡金属二分法中热导率的定量预测：MOS2和WS2单层中点缺陷的影响
摘要：由于特性和维度的独特组合，研究了纳米级的各种应用，研究了过渡金属二分元。对于许多预期的应用，热传导起着重要作用。同时，这些材料通常包含相对较大的点缺陷。在这里，我们对内在和选择外部缺陷对MOS 2和WS 2单层的晶格导热率的影响进行系统分析。我们将Boltzmann传输理论与Green基于功能的T -Matrix方法相结合，以计算散射速率。缺陷配置的力常数是通过回归方法从密度功能理论计算获得的，这使我们能够以中等的计算成本采样相当大的缺陷，并系统地强制执行翻译和旋转声音总和规则。计算出的晶格导热率与MOS 2和WS 2的热传输和缺陷浓度的实验数据定量一致。至关重要的是，这表明在实验上观察到的晶格热导率的1/ t温度依赖性的强偏差可以通过点缺陷的存在来充分说明。我们进一步预测了固有缺陷的散射强度，以减少两种材料中两种材料中序列Vmo≈v2s => V 2S => v 2s> v s> s AD，而外部（ADATOM）缺陷的散射速率随着质量的增加而降低，以使li AD AD aD aD aD aD aD aD> k aD> k AD。与较早的工作相比，我们发现固有和外在的原子质都是相对较弱的散射体。我们将这种差异归因于翻译和旋转声音总规则的处理，如果不执行，则可能导致零频率限制的虚假贡献。
Tigit-CD226-PVR轴：癌症免疫疗法的免疫检查点阻滞靶向抗体药物偶联物的抗中皮素会诱导癌症的抗肿瘤，并在癌症的小鼠模型中点燃抗肿瘤免疫力
抽象的背景新兴证据表明，化学疗法诱导的细胞死亡的机制可能会影响癌症患者的抗肿瘤免疫反应。与免疫学上无声的凋亡不同，凋亡是一种裂解和炎症形式的程序性细胞死亡，其特征是细胞膜中的孔形成和促炎性因子的释放。Gasdermin E（GSDME）最近通过某些化学治疗剂裂解GSDME后引起了人们的关注。这项研究研究了乳腺癌和结肠癌小鼠模型中，间皮素靶向抗体共轭物（ADC）的免疫调节作用。方法在EMT6乳腺癌和CT26结肠癌合成小鼠模型中研究了ADC的抗肿瘤作用。使用流式细胞仪分析ADC的免疫调节作用通过分析肿瘤浸润的免疫细胞。ADC作用机理。最后，在表达GSDME的肿瘤以及GSDME溶解的肿瘤中评估了ADC和FMS样酪氨酸激酶3配体（FLT3L）联合疗法的抗肿瘤作用。结果数据表明，ADC控制肿瘤的生长和刺激抗癌免疫反应。对作用机理的研究表明，微管，ADC的细胞毒性有效载荷，诱导GSDME的裂解以及诱发GSDME表达细胞中的凋亡细胞死亡。使用GSDME KO，我们表明GSDME表达对于ADC作为单一疗法的有效性至关重要。将ADC与FLT3L（一种细胞因子）结合在一起，该细胞因子在淋巴样和非淋巴组织中都扩展了树突状细胞，恢复了对GSDME KO肿瘤的控制。结论在一起，这些结果首次表明微管蛋白和含有ADC的微管蛋白会引起凋亡，并且这种烈性细胞死亡对于抗肿瘤的免疫和治疗反应至关重要。
从第一性原理计算二维材料中点缺陷的自旋相干时间
摘要：使用簇关联展开 (CCE) 方法计算了 45 种不同二维主体材料中 69 个三重态缺陷中心的自旋相干时间，其中自旋哈密顿量参数来自密度泛函理论 (DFT)。发现几个三重态表现出非常大的自旋相干时间，这使得它们对量子信息处理很有吸引力。系统地研究了自旋相干时间对各种因素的依赖性，包括超精细耦合强度、偶极-偶极耦合和核 g 因子。分析表明，自旋相干时间对缺陷中心的原子细节不敏感，而是由主体材料的核自旋特性决定的。然后使用符号回归推导出自旋相干时间的简单表达式，该表达式在回归模型未发现的 55 个双重态缺陷测试集上进行了验证。简单的表达式允许对自旋相干时间进行数量级估计，而无需昂贵的第一原理计算。
