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中脑多巴胺通过脑-身体回路驱动脾脏免疫 Adithya Gopinath 1,2 *、Alfonso Apicella 3、Aidan Smith 1、Alice Bertero
美国 5- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学生理科学系 6- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学药理学和治疗学系 资金：这项工作得到了 NIH 对 Habibeh Khoshbouei (HK) 的资助：R01NS071122- 07A1 (给 HK)、R01DA026947-10、美国国立卫生研究院主任办公室拨款 1S10OD020026-01 (给 H. K) R01DA058143-02 (给 HK)、R21NS133384-01 (给 HK)、Evelyn F. 和 William L. McKnight 脑研究所的 Gator Neuroscholars 计划 (给 AG) 以及 Karen Toffler 慈善信托基金 (给 AG)。摘要众所周知，中脑多巴胺神经元影响中枢神经系统功能，但越来越多的证据表明它们对外周免疫系统有影响。我们在此证明，中脑多巴胺神经元通过多突触通路从背迷走神经复合体 (DVC) 到腹腔神经节形成到脾脏的回路。中脑多巴胺神经元调节表达 D1 样和 D2 样多巴胺受体的 DVC 神经元的活动。中脑多巴胺神经元的体内激活会诱导 DVC 中的多巴胺释放，并增加 DVC 和腹腔神经节中的即刻早期基因表达，表明神经元活动增强。激活这个中脑至脾脏回路可减轻脾脏重量并减少幼稚 CD4 + T 细胞群，而不会影响总 T 细胞数量。这些发现揭示了一条功能性的中脑- DVC-腹腔神经节-脾脏通路，中脑多巴胺神经元通过该通路调节脾脏免疫。这些对免疫系统神经调节的新见解对于涉及多巴胺神经传递改变的疾病具有重要意义，并有望成为免疫治疗干预的潜在靶点。简介虽然中脑多巴胺神经元在中枢和外周调节中起着关键作用，但将它们与外周免疫器官连接起来的精确回路仍然很大程度上未定义。虽然在揭示身体与大脑之间的通讯方面已经取得了实质性进展 1 ，但反向通路（大脑如何影响外周器官，特别是通过多巴胺信号传导）仍不清楚。新出现的证据强调了大脑对外周系统的重要影响，特别是在神经免疫相互作用的背景下。例如，Zhu 及其同事 2 发现了中枢神经系统疼痛处理与脾脏免疫之间的功能联系，这表明参与免疫调节的神经通路远远超出了大脑的直接环境，影响着脾脏等关键器官。这些发现意味着中脑多巴胺能神经元可能在协调外周免疫反应中发挥着以前未曾发现的作用。在帕金森病 (PD) 中，中脑多巴胺神经元的退化与外周免疫功能障碍的变化密切相关，据信
共振帕金森病指数中脑与脑桥比率，以及脑干结构的磁常态数据，
结果：测量不同脑干结构的内部和内部可靠性显示出良好至优秀的可靠性（组内相关系数 = 0.785 – 0.988）。脑桥面积、小脑中脚和小脑上脚宽度、中脑与脑桥比值和 MRPI 存在显著的性别差异（全部，P ，.001；Cohen D = 0.44 – 0.98），但中脑面积无差异（P = .985）。在男女两性中，几项脑干测量值与年龄、身高、体重和身体质量指数之间存在显著的非常弱至弱相关性。然而，没有发现由这些变量引起的分布的系统性差异，并且由于年龄具有最高和最一致的相关性，因此创建了脑干测量的年龄/性别特定百分位数。
正常衰老期间腹中脑多巴胺和GABA神经元的平行基因表达变化
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月3日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640868 doi：biorxiv preprint
尸体马拉维人种群中脑动脉动脉动脉脑的解剖变异和形态学特性
背景：对脑电动杆菌的解剖结构（CAC）的了解对于理解其作为附带灌注和压力均衡的动脉吻合结构的作用很重要，并且可以解释观察到的跨种群神经血管疾病患者的变化。这项研究旨在了解马拉维人口中CAC的解剖结构和形态计量学特性。材料和方法：在医疗法律尸检期间，最近24种黑人马拉维人尸体收集大脑。使用位于距大脑底部30厘米高的相机拍摄的CAC的照片。全圈属性和分段容器参数，注意完整性，典型，对称性和节式容器直径和长度。结果：在69.57％的CAC中发现了完整的圆形配置。典型的37.5％是典型的典型性患病率为26.09％。血管不对称性。有7例血管植物和12例血管发育不全。后验交通动脉（PCOA）是最大的（12个变化），最宽（7.67 mm）和最长（27.7毫米）的血管，而前交通动脉（ACOA）是最短（0.78 mm）。在这项研究中，ACOA和PCOA都是最狭窄的血管（0.67 mm）。CAC变化似乎与不同人群中观察到的变化相似。（Folia Morphol 2021; 80，4：820–826）结论：马拉维人群中存在CAC的解剖学变化，应在临床实践中考虑。
7岁女孩中脑神经的性吞噬造口术：一种罕见的病例
schwannomas是由Schwann细胞引起的良性周围神经鞘肿瘤。在涉及颅神经时，他们在儿童中很少见。降低神经schwannomas占所有头部和颈部schwannomas的5％，使其在小儿种群中成为异常发现[1,2]。大多数成年中存在的次咽造型患者和儿童期病例极为罕见。腹神经（颅神经XII）控制舌头的运动，其schwannomas通常起源于颅内或性脑性区域。肿瘤的生长会导致相邻结构的压缩，并且取决于肿瘤的位置，症状可能从无痛的宫颈肿块到腹神经麻痹，其特征是同侧舌头无力和萎缩。
NSCLC中脑转移酶的机械建模提供了用于个性化预测结果的计算标记
尽管有希望的表现，但仅当隐含高风险时，很少使用加强学习（RL）。I型糖尿病中的糖症控制就是这样的一个例子：已证明各种RL药物可以准确调节胰岛素的递送，但无法看到现实生活中的应用。 对于此类应用程序，管理风险是关键。 在本文中，我们使用进化策略算法来训练一个用于血糖控制的政策网络：它具有最先进的结果，并且在没有任何先验知识的情况下恢复了胰岛素治疗和血糖管理的基础知识。 我们提出了一种将政策网络配备认识论不确定性度量的方法，这不需要进一步的模型培训。 我们说明了如何使用这种认知不确定性估计来提高设备的安全性，从而为现实生活中的临床试验铺平了道路。糖症控制就是这样的一个例子：已证明各种RL药物可以准确调节胰岛素的递送，但无法看到现实生活中的应用。对于此类应用程序，管理风险是关键。在本文中，我们使用进化策略算法来训练一个用于血糖控制的政策网络：它具有最先进的结果，并且在没有任何先验知识的情况下恢复了胰岛素治疗和血糖管理的基础知识。我们提出了一种将政策网络配备认识论不确定性度量的方法，这不需要进一步的模型培训。我们说明了如何使用这种认知不确定性估计来提高设备的安全性，从而为现实生活中的临床试验铺平了道路。
超声诊断精神分裂症
努力了解大脑的精致胚胎发生可能是压倒性的。然而，超声检查员必须拥有胚胎发生的基本知识，以欣赏即使脱离正常发育的最小偏离也会导致先天性脑畸形。此外，由于许多脑畸形在超声检查上看起来相似，因此对胚胎发生的熟悉性可以在超声检查过程中引导超声检查员，因此可以受益影响患者护理。大脑发育始于受精后约14天。此时，神经板位于胚胎的背面。在后第21天，神经管形成为神经板，并在其中点折叠。1在胚胎寿命的早期，大脑经历了快速分化，神经管最终在6个月经中形成未成熟的大脑和脊髓。随后大脑开始分配到三个主要囊泡中：pros-脑（前脑），中脑（中脑）和rhombencephalon（后脑）。这些结构继续扩展，并将形成大脑的所有主要机制。prosencephalon发展为大脑，丘脑和外侧心室。中脑最终成为中脑和脑渡槽，而菱形脑成为小脑，第四脑室和脑干的一部分。
伏隔核作为治疗人类成瘾的立体定向靶点：文献综述
神经影像学的最新进展使我们更好地了解了人类奖赏系统的功能及其在成瘾患者中的紊乱 [8]。奖赏通路最突出的神经解剖学结构包括前扣带皮层 (AAC)、眶额皮层、腹侧纹状体 (VS) 内的 NAc 和腹侧被盖区 (VTA) [9]。奖赏通路，有时也称为中脑边缘通路，将中脑的 VTA 与前脑基底神经节的 VS 连接起来。从中脑边缘通路释放到 NAc 的多巴胺可调节对奖赏刺激的动机和渴望，并促进强化和与奖赏相关的运动功能学习 [10]。NAc 中中脑边缘通路及其输出神经元的失调在成瘾的发展和维持中起着重要作用 [11]。 NAc 细分为边缘和运动亚区，称为 NAc 外壳和 NAc 核心。NAc 的外壳占据其内侧、腹侧和外侧部分，而核心占据其中央和背部。NAc 中的中棘神经元从 VTA 的多巴胺能神经元和海马、杏仁核和内侧前额叶皮质的谷氨酸能神经元接收输入。当它们被这些输入激活时，中棘神经元的投射会将 GABA 释放到腹侧纹状体上。NAc 位于边缘和中边缘多巴胺能结构、基底神经节和边缘前额叶皮质之间的中心位置。NAc 的这一中心位置影响奖赏相关行为和药物自我给药行为，以及动机、学习和适应性行为 [10, 11]。常见的滥用物质，如可卡因、酒精和尼古丁，已被证明会增加中脑边缘通路内细胞外多巴胺的水平，尤其是 NAc 内的多巴胺水平 [12]。这些中脑边缘通路的多巴胺能激活伴随着奖赏感。这种刺激-奖赏关联表现出对消退的抵抗，并增加了重复导致消退的相同行为的动机。针对中脑边缘系统的神经外科手术已减少或调节 NAc 活动。这些手术包括立体定向消融
使用深度学习的非小细胞肺癌中脑转移的完全自动化MR检测和分割
背景：非小细胞肺癌（NSCLC）是扩散到大脑的最常见肿瘤实体，多达50％的患者发展出脑转移（BMS）。在MRI上检测BMS是具有挑战性的，其固有的诊断风险固有的风险。目的：在临床常规MRI上训练和评估NSCLC中BMS的全自动检测和3D分割的深度学习模型（DLM）。研究类型：回顾性。人口：预处理MRI 315 BMS的98例NSCLC患者分为培训（66例患者，248 BMS）和独立测试（17例患者，67 BMS）和对照（15例患者，0 BMS）同伙。场强/序列：t 1-/t 2加权，T 1加权对比度增强（T 1 CE；梯度回波和自旋回波序列），以及来自各个供应商和研究中心的1.0、1.5和3.0 t的天赋。评估：使用5倍交叉验证对训练队列进行了3D卷积神经网络（DEEPMEDIC），并在独立的测试和控制集中进行了评估。通过神经外科医生和t 1 CE的放射科医生对BMS的三维体素分割，用作参考标准。统计检验：每次扫描的敏感性（回忆）和假阳性（FP）发现，骰子相似性系数（DSC）比较手动分割之间的空间重叠，Pearson的相关性（R）的相关性（R）以评估量化量级的量级测量和WIRCO之间的关系，并评估量级的量级量表，并进行了量级测量。 BMS。p值<0.05在统计学上被认为是显着的。与参考标准相比，自动化结果：在测试集中，DLM检测到67 BMS中的57个（平均体积：0.99 4.24 cm 3），导致灵敏度为85.1％，而每次扫描的FP发现为1.5。错过的BMS比检测到的BMS（0.96 2.4 cm 3）的体积明显小（0.05 0.04 cm 3）。
腹外侧灰灰色和深中脑网状核参与睡眠状态切换和双重性
Abstract Neurons of the ventrolateral periaqueductal gray (vlPAG) and adjacent deep mesencephalic reticular nucleus (DpMe) are implicated in the control of sleep-wake state and are hypothesized components of a flip-flop circuit that main- tains sleep bistability by preventing the overexpression of non-rapid eye movement (NREM)/REM sleep intermediary states （NRT）。为了确定VLPAG/DPME神经元在维持睡眠双重性方面的贡献，我们将触发器电路的计算机模拟与VLPAG/DPME神经元的局灶性灭活相结合，通过微透析通过GABA A的受体激动剂在自由的肌肉中递送Mycroprogrination n = 25），以进行gaba A受体激动剂（N = 25）的仪器（n = 25）。rem睡眠，与先前的研究一致。但是，我们对体内NRT动力学的分析以及Flop-Flop电路模拟产生的分析表明，当前的思维过于狭窄地集中在REM睡眠不活跃种群对REM睡眠控制中的REM睡眠群体对VLPAG/DPME参与的贡献。我们发现，Muscimol介导的REM睡眠的大部分介导的增加被更恰当地归类为NRT。失去睡眠的丧失伴随着REM睡眠的分裂，这证明了Short Short Rem睡眠爆发数量的增加。rem睡眠碎片化源于源自REM睡眠中的NRT回合的数量和持续时间。相比之下，nREM睡眠回合也不会被VLPAG/DPME失活所破坏。在触发电路电路模拟中，不能仅仅通过抑制REM睡眠不活跃的种群来进行这些变化。取而代之的是，需要对REM睡眠的组合抑制和无效的VLPAG/DPME亚群来复制NRT动力学的变化。