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保护消费者免受人工智能造成的串谋价格
市场体系的有效性根植于竞争。为了吸引客户，企业会降低价格并提供更好的产品和服务。没有什么比合谋更能从根本上破坏这一过程了，当企业同意不相互竞争时，消费者会因更高的价格而受到损害。合谋通常受到经济学家和政策制定者的谴责，并且在几乎所有国家都是违法的。但是，越来越多地将定价权委托给算法（1）可能会打开后门，企业可以通过后门合法地进行合谋（2）。当人工智能（AI）算法学会在没有人为干预、监督甚至知识的情况下采用合谋定价规则时，就会发生这种算法合谋。这种可能性对政策提出了挑战。为了应对这一挑战，我们提出了政策变革的方向，并呼吁计算机科学家、经济学家和法律学者齐心协力，将提议的变革付诸实施。
细胞串扰在糖尿病肾病进展中的作用
糖尿病性肾病（DN）是糖尿病最常见的并发症之一，其主要表现是进行性蛋白尿和肾功能异常，最终发展出终阶段肾病（ESRD）。DN的发病机理是复杂的，涉及许多信号通路和分子，包括代谢性疾病，遗传因素，氧化应激，炎症和微循环异常策略。随着医学实验技术的开发，例如单细胞转录组测序和单细胞蛋白质组学，肾细胞相互作用引起的病理改变吸引了越来越多的注意力。在这里，我们回顾了肾细胞之间串扰的特征和相关机制，在DN的发育和进展过程中，肾细胞足细胞，内皮细胞，膜细胞，周膜细胞，周细胞和免疫细胞的特征和相关机制，并突出了其潜在的治疗效应
检测量子信息处理器中的串扰错误
串扰发生在大多数具有多个量子的量子系统中。它可能导致各种相关和非局部串扰误差，这可能特别有害于耐断层的Quantum误差校正，这通常是局部误差且相对可预测的。缓解串扰错误需要理解，建模和定义它们。在本文中，我们介绍了一个用于串扰错误的综合框架，以及用于检测和本地化的协议。我们给出了严格的串扰误差的偏见，该错误捕获了被称为“ Crosstalk”的各种不同的物理杂物，以及用于无串扰量子处理器的混凝土模型。违反此模型的错误是串扰错误。接下来，我们给出了串扰错误的等效但纯粹的（独立于模型的）定义。使用此定义，我们构建了一种协议，用于通过发现观察到的实验概率之间的条件依赖性来检测多Quit处理器中的一大批串扰误差。这是高度有效的，从某种意义上说，独特的实验数量最多可以在立方体上重新提出尺度，而且通常是四边形的量子数。我们使用2量和6 Quibit Process的模拟演示了协议。
单位评估报告 - RNMCD
团队 1，“心脏代谢疾病中的器官间串扰”，使用动物模型和人类转化研究方法研究心脏代谢疾病中的器官间串扰，重点关注肝脏、心脏和肠道，以及核受体作为治疗靶点（PPARs、FXR、Rev-erb α、ROR α）的功能。团队 2，“心脏病、血流障碍和止血”，使用不同的转化方法/队列和动物模型研究血流障碍（左心室辅助装置、体外膜氧合（ECMO））和心脏瓣膜钙化的主要途径及其对血液元素的影响。团队 3，“肥胖及其合并症中的免疫代谢串扰”，研究生理和病理条件下免疫系统和代谢之间的交叉调节机制，重点关注炎症和代谢疾病及其心血管并发症。团队 4，“肝脏疾病中基因表达的综合分子分析”研究控制肝脏病理生理学中基因表达的机制，旨在揭示新的调节途径并完善我们对核受体作为药理学靶点的认识。团队 5，“昼夜节律生物学中的核受体”，研究生物钟在几种（病理）生理学背景下影响代谢和炎症的细胞和分子机制，并评估使用核受体和时钟成分 Rev-erb 和视黄酸受体相关孤儿受体 (ROR) 作为治疗靶点来预防/治疗与时钟紊乱相关的病理生理状况。
利用环形涡旋光束和聚焦镜减轻自由空间光通信中轨道角动量模式的串扰
携带OAM的涡旋光束由于其广泛的应用而引起了人们的广泛关注，例如光学操控与捕获[1]、成像[2]、量子纠缠[3]、自由空间光(FSO)通信[4]等等。特别地，那些具有相互正交特性的光束已被用于FSO通信中的复用/解复用，以增加容量和频谱效率[5，6]。然而，基于OAM复用/解复用的FSO通信面临的主要挑战是大气湍流的干扰。当激光束在大气中传播时，由于湍流引起折射率的随机波动，一个OAM态的能量将分散到相邻态[7-10]。这种现象称为OAM模式的串扰。显然，OAM模式间的串扰会影响通信质量，严重的串扰甚至会导致通信失败。在之前的研究中，人们采用自适应光学来补偿湍流大气中光束的OAM[11,12]，但自适应光学系统非常复杂。此外，重构
微生物代谢产物与宿主免疫之间的串扰
f i g u r e 1肠道菌群衍生的代谢产物和免疫系统的相互作用。源自饮食纤维细菌代谢的短链脂肪酸，通过结合膜受体（GPR41，GPR43，GPR109A）或抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）抑制炎症。次生胆汁酸是由原发性胆汁酸的细菌转化产生的，与膜TGR5（GPBAR1）或核FXR受体结合并抑制炎症。色氨酸代谢产物通过芳基烃受体（AHR）和妊娠X受体（PXR）受体调节免疫细胞的功能。微生物核衍生的组胺通过组胺2受体（H2R）调节免疫反应。p- cresol硫酸盐（PC），源自L-酪氨酸的微生物代谢，uncouples EGFR -TLR -4交叉说话并减轻炎症。多胺是由摄入的氨基酸代谢产生的，可以通过仍有待确定的受体/途径减少促炎信号传导。微生物群衍生的鞘脂可以通过鞘氨醇1-磷酸受体（S1PR）或与CD1D相互作用来调节免疫反应。
对不同细胞死亡机制之间串扰的见解
引言细胞死亡是实现稳态至关重要的重要生物学过程[1]。一方面，自然而然地在组织形成和修复中做出贡献，另一方面，它有助于消除任何有害或患病的细胞，即病理细胞死亡[2]。细胞死亡以两种方式发生。有预谋和精心策划的程序性细胞死亡（PCD）是针对不同信号的响应，以实现人体的生长，维护和生理稳定性。另一种方式是非脑化或意外细胞死亡，称为坏死，通常是由于突然损伤或创伤而发生的。PCD分类为细胞凋亡，自噬，线粒体，坏死，凋亡和铁凋亡。在下一节中进行了详细说明，并在表1中进行了总结。此外，表2总结了它们的激活因子和抑制剂。
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